Bienvenido a mi blog donde abordo temas de las dos pasiones de mi vida: La dermatología y la Poesía.

Alopecias

Alopecias Parte de un simposio en 1985

ALOPECIAS
Dr. Antonio José Rondón Lugo
RESUMEN Ante un caso de alopecia o pérdida de cabello se debe pensar en:
Niños: Alopecia de corta evolución:
a) Tina (hay descamación)
b) Alopecia Areata

c) Tricotilornanía
En b y c no hay descamación ni alteración del cuero cabelludo, tan solo que se hayan aplicado medicamentos.
De larga evolución: alopecias congénitas.
Jóvenes: (14-21 años)
Alopecia areata
Tricotilomanía
Tinas
Sífilis
Patrón de Alopecia

Alopecias traumáticas
Endocrinopatías
Adultos: (más de 21 años) Patrón de Alopecia Defluvium Telógeno Sífilis Endocrinopatías
Conducta ante un paciente con alopecia. 1) Interrogatorio:
a) Forma de comienzo: Brusca, Gradual.
b) Evolución: por brotes, estacionaria, progresiva.
c) Síntomas: asintomática, prurito, ardor.
d) Tratamientos anteriores: resultados.
e) Historia familiar: familiares hombres, familiares mujeres.

f) Ingestión de medicamentos: hasta un año previo. (Insistir en hormonas, sedantes, antimetabolitos, anticoagulantes).
g) Antecedentes de enfermedades hasta un (1) año antes. Par tos. Febriles.
h) Antecedentes: investigaciones radiológicas.
i) Tintes y tratamientos al pelo.
j) Investigar sobre peinados. Uso de objetos en el cabello.
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2) Examen Físico:
2.1. Descripción de la alopecia:

Localización. Tamaño.
Forma.
Estado de la piel:
– Lisa.
– Descamación.
– Eritema.
– Atrófica.
– Saliente.
– Tumoral.

– Escoriaciones.
– Pigmentada.
– Hipocrómica. 2.2. Síntomas generales. Examen físico general.
3) Exámenes de Laboratorio:
Hematología: hemoglobina, hematocrito, sedimentación, hemogra- ma .
VDRL. Urea creatinina. Proteínas totales. Complemento, in-munoelectroforesis.
Células LE, Anticuerpos antinucleares.
Hierro Sérico.
Estudio Micológico: Directo. Cultivo.

Estudio Bacteriológico: Directo. Cultivo.
Estudio Endocrinológico: (T3 — T4). Estradiol._Testosterona, etc.
4) Estudio del pelo:
a) Luz de Wood. Principalmente cuando hay descamación; ya que en casos de tiña producidas por M. canis y M. audovinni, se produce fluorescencia verde.
b) Microscópico. Luz óptica, se estudia la forma y las alternaciones del pelo.
-Tricograma: estudio de la fase en que se encuentra el pelo; se realiza un porcentaje.
Luz polarizada.
Microscopia electrónica.
c) Estudio químico.

d) Biopsia. Coloración con Hematoxilina-Eosina.
Coloraciones especiales.
Es un procedimiento que se hace en casos especiales, donde no se haya aclarado en diagnóstico, debe hacerse siguiendo la inclinación o dirección del pelo. Es útil en caso de alopecias cicatrizadas o tumorales.
Los exámenes complementarios se realizan siguiendo una metodología diagnóstica, guiándose por la clínica y por los resultados de los primeros exámenes hechos.
INTRODUCCION
El pelo hace su aparición rudimentaria al final del segundo mes, comienza por las cejas y la frente.
Existe en el adulto un promedio de 500.000 pelos; cada pelo está ubicado en un folículo piloso. En el cuero cabelludo hay aproximadamente 100.000 pelos. El pelo nor-
mal consta de médula, corteza, vainas y en la parte inferior, en el bulbo, están localizadas las células germinales de la matriz.
El color del pelo obedece a pigmentos derivados de la tirosina y del triptófano.

El pelo crece a razón de 0.37 mm. diariamente. Sigue
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un curso natural de tres fases. La primera o ANAGENO es la de crecimiento, activa, dura de 3-4 años (en el cuero ca-belludo) luego viene un período de reposo, quiescente, CATAGENO de 3-4 meses y luego se cae, es el TELOGE-NO.
Los estudios realizados muestran independencia en el ciclo de cada pelo, mostrando un sinnúmero de mosaicos con probabilidades diferentes.
Se calcula un promedio de pelos de las distintas fases, de la siguiente forma:
ANAGENO ……………………….85%
CATAGENO ……………………..10%
TE LOGE NO ……………………13%

Aún no ha sido aclarado el mecanismo del ciclo del pe-lo, pero todos los estudios realizados hablan a favor de una influencia hormonal; se pierden aproximadamente 70 pelos diarios en el cuero cabelludo, los que luego son recu-perados.
Hay varios tipos de pelo: el largo, el fino y corto; el vello de más o menos 2 cm. y el peló terminal.
Hay factores fisiológicos que como la edad, el sexo y la herencia, influyen en el crecimiento y distribución del pe-lo.
DEFINICION
Alopecia significa caída del cabello, sin embargo, desde el punto de vista clínico se interpreta como falta de pelo.
CLASIFICACION
Hemos elaborado la siguiente clasificación:
I. CONGENITAS:
Estudiaremos con detalle sólo dos:

1) Alteraciones del tallo.
2) Patrón de alopecia.
II. ADQUIRIDAS:
1) Traumáticas.
2) Psicosomáticas.
a) Tricotilomanía.
b) Alopecia areata.
3) Infecciosas.
a) Micótica.

b) Bacteriana.
c) Treponematosis.
4) Tóxicas.
5) Endocrinológicas.
6) Colagenosis.
7) Tumores.
8) Misceláneas.
a) Defluvium Telógeno.
b) Pérdida difusa del cabello.

c) Alopecia cicatrizal.
d) Alopecia posterior a proceso inflamatorio.
e) Disproteinemias.
f) Anemias.
g) Liquen Plano.
h) Alopecia Parvimaculata.
i) Alopecia Mucinosa.
I. ALOPECIAS CONGENITAS
En una serie importante de casos se ha demostrado que este defecto puede ser transmitido genéticamente.

Clasificación según S. Muller: Alopecias Congénitas:
A. Universal.
B. Hipotricosis hereditaria: tipo Marie-Unna.
C. Tipos inclasificados.
D. Localizadas: aplasia cutis congénita alopecia triangular congénita.
Displasias Ectodérmicas:
A. Hidrótica.
B. Anhidrótica.
Síndromes:

A. Condiciones recesivas autosómicas.
1) Síndrome de Cockayne.
2) Síndrome de Werner.
3) Progeria.
4) Síndrome de Rotmund.
5) Síndrome de Seckel.
6) Síndrome Marinesco.
7) Síndrome de Conradi.
8) Diskeratosis congénita.

9) Hipoplasia cartílago-cabello.
10) Acrodermatitis enteropática.
11) Síndrome: Trico-Rino-Falángico.
12) Homocystinuria.
13) Ictiosis Lamelar.
14) Enfermedad de Hartnut.
15) Citrulinemia.
B. Condiciones autosómicas dominantes.
1) Paquioniquia congénica.

2) Síndrome de Hallerman-Streiff.
3) Síndrome óculo-dento-digital.
4) Síndrome de Treacher-Collins.
5) Síndrome de membrana poplitea.
C. Desórdenes dominantes ligado a X.
1) Síndrome Oro-facial-digital.
2) Incontinencia pigmenti.
3) Hipoplasia dérmica focal.
D. Desórdenes recesivos ligados a X.

Keratosis folicularis spinulosa decalvans con ophiasi.
E. Aberraciones cromosómicas.
1) Síndrome de Down trisomia 21.
2) Trisomia de A.
Alopecias asociadas con Defectos del Tallo:
1) Moniletrix.
2) Pili Torti.
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3) Síndrome de Bjornstad.
4) Tricorrexis nudosa.
5) Síndrome de Hair Kinky.
6) Síndrome de Pollit.
7) Síndrome de Brown.
8) Arginosuccinicaciduria.
Enfermedad de Netherton y sus variantes:
Alopecia común. Alopecia areata. Misceláneos.
A. Alopecia debido a Hamartomas.

B. Atriquia universal con lesiones papulares.
C. Alopecia localizada.
D. Hamartomas organoides del cuero cabelludo.
En la mayoría de los casos, la alopecia aparece en los primeros años de la vida o en la pubertad. Es permanente. Puede haber historia familiar de otros casos de alopecia y estar o no acompañada de diversos defectos genéticos, co-mo son las alteraciones de la piel, uñas, dientes, palmo plantar y cromosómicas.
1. Las alopecias con defectos del tallo del pelo constituyen un grupo de alteraciones cuyo estudio es interesan-te, ya que al observar al microscopio se ve la forma atípica del mismo, y además nos pone alerta para la investigación de otros defectos congénitos asociados.
Las principales alteraciones del tallo son:
a) Moniletrix. Aquí el pelo se nota con constricciones pe-riódicas, como un rosario. Puede aparecer en los prime-ros años de la vida, o al nacer. La alopecia generalmente es parcial. Se nota el pelo corto y con pápulas foliculares. Es de etiología desconocida y se transmite en for-ma recesiva; ataca ambos sexos. Muchos de los casos mejoran espontáneamente después de la pubertad. Se ha encontrado en algunos, aminoácidos anormales en la orina. También se le ha relacionado con problemas neu-rológicos.
b) Tricorrexis Nodosa. Se observan como pequeños nudos que al exponerse al microscopio enseñan fracturas in completas, con rajaduras longitudinales.
Pueden aparecer por traumas, tiñas capitis ‘o liquen sim-ple. Un defecto enzimático heredado ha sido sugerido como causante de la misma (deficiencia del ácido argi-nosuccínico). El cabello es corto, irregular. La enferme-dad hace su aparición alrededor de los 2 1/2 años; el ca-bello se caP o se rompe. Cuando es debida a agentes ex-ternos, tiene buen pronóstico al evitar la causa.

c) Trichoschisis. Es un desorden del tallo del cabello ca-racterizado por fracturas transversas del mismo. Se ha encontrado alteración en la composición del pelo (baja cantidad de sulfuro, trastorno de la relación cysteína/ cistyna). Puede estar asociada a retardo mental.
d) Tricorrexis invaginata. Sinónimo “Pelo en bambú”. Es una malformación nódular del tallo que se parece a un
Se ha visto, en algunos casos, hipogammaglobulinemia, como también aumento de excreción de aminoacidemia. La remisión espontánea puede ocurrir.
e) Trichonodosis. El pelo tiene como un nudo en el tallo.
f) Pili torti. El pelo es torcido, seco y a menudo roto, el pelo se nota como encrespado. Puede ser congénito o adquirido en alopecias cicatrízales o por inyecciones lo-cales. Puede estar asociada a otros defectos cutáneos como ictiosis, hiperqueratosis folicular, disqueratosis ungueal, o neurológicos.
g) Kinky hair. Puede relacionarse con moniletrix, tricorrexis nodosa, y otros defectos. Cabello corto, esparcido como el del cochino. Tiene aspecto de Pili torti o de moniletrix.
h) Trichotilosis. El cabello está rajado longitudinalmente.
i) Cabello lanudo. (wooly hair). El cabello es corrugado o rizado.
Los casos de alopecia congénita, sola o acompañada de otros defectos, deben ser siempre estudiados con deteni-miento, para tratar de encasillarlos en síndromes ya cono-cidos. La colaboración de un genetista es siempre oportuna. Los trabajos de S. Muller, A. Brown, P. Porter son re-visiones completas de obligatoria consulta.

2. Calvicie Varonil (Patrón androgénico). Es inducida, probablemente, por una influencia androgénica sobre el folículo piloso. Se transmite ligada al sexo. Existe un patrón racial. Factores tan comentados como el som-brero, la seborrea y el uso de champús no parecen tener influencia. No se ha podido demostrar daño de la vas-cularizacign en su etiología.
No debe considerarse factor de “virilidad” ningún tipo de alopecia. La mayor incidencia ocurre entre los 20 y 40 años.
El cuero cabelludo se nota liso, sin descamación; a ve-ces, sin embargo, nótase eritema. Al comienzo se ven áreas claras y puede observarse un pequeño vello en esa región.
El diagnóstico se hace distinguiéndola de otros tipos de alopecia; por la distribución, historia familiar, etc. En las mujeres es más difícil, pues se deben descartar particular-mente alopecias por factores traumáticos, psicológicos, tóxicos y endocrinológicos, etc.
Tratamiento: No hay tratamiento efectivo. Quizás lo más importante sea calmar la ansiedad, hablar con el paciente y explicarle la naturaleza de su calvicie. Puede corregirse la seborrea, si existe. El tratamiento quirúrgico, siguiendo un plan trazado de tomar pequeños trozos de las zonas pilosas del cuero cabelludo y transplantarlos a la zona calva, el resultado es poco satisfactorio ya que en la mayoría de los casos el pelo se nota como el “pelo de las muñecas”, además de lo laborioso y alto costo económico de dicho método.
Actualmente se ha usado sulfato de zinc VO, minoxidil tópico 3% con resultados variables.
Creo oportuno señalar la propaganda ilimitada que se realiza para promover cientos de productos que realmente no ejercen efecto beneficioso; y los procedimientos co-
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merciales de suplir el pelo, que además de costosos, son perjudiciales (Permatach). Este método se basa en un alambre que está unido a una peluca, pasándolo en varios sitios del cuero cabelludo.
Esto trae con mucha frecuencia infección en los sitios de contacto, generación de granuloma a cuerpo extraño y, eventualmente periostitis en huesos cercanos. Por estas ra-zones es un procedimiento que no recomendamos.
II. ALOPECIAS ADQUIRIDAS
1. Alopecias Traumáticas.
Una serie de aditamentos, con finalidades de ornato, son usados con frecuencia para el rizado del cabello o según el estilo del peinado. Estos pueden producir alopecias. AI omitir la causa desaparece el problema. De las diferentes modas de peinados pueden surgir formas alopécicas que deben ser investigadas y explicar muy bien al paciente la naturaleza de su afección. Así, puede observarse por el uso de “la cola de caballo”, por uso de rollo cilíndrico, etc., alopecias en los sitios de mayor tracción.
En este grupo se incluyen las alopecias que se observan en los recién nacidos, viéndose con más frecuencia en el área occipital la zona alopécica, la cual desaparece espon-táneamente una vez que ellos comienzan por sí solos a cambiar de posición. Además, en estos casos existe un au-mento de la fase telógena.
Luego de intervenciones quirúrgicas muy prolongadas, pueden observarse al poco tiempo zonas alopécicas que pasados de 2 a 4 meses desaparecen sin ningún tipo de tra-tamiento.
2. Alopecias de origen psicosomático.
a) Tricotilomanía.

Consiste en que una persona se arranca el pelo cons-ciente o inconsciente. Pueden quedar zonas alopécicas en el cuero cabelludo o pestañas, o en cualquier otra parte del cuerpo.
Se presenta generalmente en jóvenes; más en mujeres que en hombres. El diagnóstico se hace con un buen in-terrogatorio: ¿Ud. se acaricia mucho el pelo?, ¿Se lo arranca?, etc.
Ante estas preguntas los pacientes al principio acostum-bran a negarse pero después confirman que ellos mismos se arrancan el pelo.
El pelo se nota normal alrededor de la zona alopécica, y en ésta se ven pequeños pelos que salen normalmente, aunque con el aspecto de un corte trasquilado, no hay alteración del cuero cabelludo.
En estos casos siempre es conveniente adentrarse en la esfera psíquica del paciente: es frecuente encontrar en ellos un bajo coeficiente de inteligencia. Es recomendable hacer el tratamiento conjuntamente con un psiquiatra.
b) Alopecia Areata. Es un tipo bastante frecuente. La mayoría de las veces
aparece en el cuero cabelludo, aunque no es raro en-contrarla en otros sitios como, por ejemplo; en la barba y, a veces, simultáneamente, en varios sitios del cuerpo. La zona alopécica puede ser única o múltiple. Es de aparición brusca y generalmente se encuentra por un examen accidental de la zona. No produce síntomas, salvo la natural angustia del paciente; la piel se nota lisa, sin pelo, a veces se aprecia cierta depresión del sub-cutis; no hay eritema ni descamación. Cuando tiene cierto tiempo de evolución comienza a salir un pelo delgado, algo cano. Alrededor, el pelo es normal.
Diversas teorías tratan de explicar el origen de esta en-fermedad, a saber: teoría genética, basada en el hecho de que aproximadamente el 20% de los casos relatan una historia familiar y, además, el de haber sido vista en gemelos en forma simultánea y en el mismo sitio.
Origen psicológico: diversos autores han creído ver la aparición del cuadro obedeciendo a stress psicológico agudo.

En el trabajo de Feldman y Rondón se estudian 16 casos de alopecia areata y en 9 de ellos hubo eventos im-portantes asociados al comienzo de su enfermedad, lo cual es bastante sugestible del rol que podrían jugar las emociones que desencadenan este cuadro.
El tratamiento se hace de la siguiente forma; aplicaciones tópicas de medicamentos que produzcan cierta ru-befacción, (ej. Fonagónr, tansfurilr, etc.). Cremas este-roideas tópicas, infiltraciones de esteroides (Hidrocorti-sona, triamcinolona) en el sitio de la alopecia.
Tratamiento del problema emotivo, para el cual se re-quiere el consenso de un psiquiatra.
Se ha empleado dinitroclorobenceno local, Inosiplex VO, Minoxidil tópico.
3. Alopecias por Infecciones.
a) Infección Micótica. Tiña Capitis.
Diversos dermatofitos son capaces de infectar el cuero cabelludo, específicamente el pelo. Los agentes más co-múnmente aislados son: Microsporum canis, trichophiton tonsurans, T. Mentagrophites (var. granulosa), M. gypseum.
Las zonas de alopecia se aprecian con pelos cortos o au-sentes, descamación y eritema, con una o más placas de alopecia y puede o no haber otros sitios del cuerpo afectados. En ocasiones, se produce inflamación, pus, costras en el sitio de la lesión, y es lo que se denomina el Kerion de Celso. La tiña capitis prefiere a los niños y jóvenes.
Diagnóstico: Ante cualquier alopecia con descamación en un niño, debe ser descartada una infección por hongos.

Tomar muestra, tanto de la descamación como de los pelos infectados; sembrarlos en Sabouraud y micosel, cuyos resultados se verán, de ser positivos, entre los 10 y 15 días.
Tratamiento: En el Kerion de Celso es necesario el uso
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de antibióticos por vía sistémica (penicilina-eritromicina), compresas de antisépticos. El tratamiento del dermatofito muchas veces se logra con la aplicación de alcohol-yodo-salicílico; en otros, es necesario el uso por vía oral de griseofulvina (10 a 20 mg. por kg/día) y ketoconazol.
b) Infección bacteriana.
1. Piodermitis del cuero cabelludo.
Frecuente en niños, se inicia por traumas, general-mente por rascado, ejem, en la escabiosis.
2. Foliculitis:

La foliculitis De Calvans se caracteriza por inflamación y destrucción del folículo piloso, condicionan-do una alopecia permanente con atrofia. Al examen histológico hay formación de absceso intrafoliculares. La conducta a seguir es:
a) Hacer cultivo bacteriológico de las lesiones pustu-losas.
b) Tratamiento con soluciones locales antisépticas.
c) Antibióticos por vía parentál.
d) Descartar infección micótica o parasitaria.
c) Treponematosis – Sífilis.
En el secundarismo luético puede observarse alopecia. Esta se encuentra en varias formas clínicas. Sin embargo, la “alopecia apolillada”, constituye una forma clínica que invita, al verla, a diagnosticar sífilis. Esta consiste en ausencia de pelo en diferentes regiones del cuero cabelludo dejando zonas claras. Hay predilección por la zona posterior del cuero ca-bel ludo.
El diagnóstico diferencial se debe hacer principal-mente con la alopecia areata y la tricotilomanía.
En la mayoría de los casos, existen otros datos cl íni-cos que orientan al diagnóstico de sífilis.

La serología es reactiva en todos los casos. El trata-miento consiste en tratar la Lues.
— Penicilina procaína en monoestereato de Aluminio (PAM) (5.600.000 Uds).
— En casos de sensibilidad a la penicilina se administra: Eritromicina 2 gr/20 días Cefalosporinas 1 gr/14 días
4. Alopecia por Tóxicos.
La gran variedad de nuevos fármacos que salen al mer-cado pueden, en algunos casos, conducir a un trastorno del crecimiento del pelo (fase anágena) y de esta forma llevar a la alopecia. En este sentido recomendamos la siguiente bibliografía sobre los factores que pueden producirla. (Solomons, B.: Disorders of the Hairs and their treatment before the century, Brit. J. Dem. 78: 113-120, 1968). (Van Scott; E.J. Reinerston, R.P. and Steimuller, R. The Growing hair roots of the human scalp and morphologic changes therein following ametnopterin therapy. J. Invest.
Derm. 29: 197-204, 1957).
También se ha estudiado el papel de las radiaciones donde se sabe que dosis menores de 500 r. producen alo-pecia temporal, y dosis mayores conducen a cambios en la dermis que conllevan una alteración definitiva.
Los antimetabolitos provocan una atrofia transitoria del bulbo de gravedad variable de acuerdo a la dosis. Hay una disminución de la fase anágena.
El Talio: Se encuentra en algunos venenos para insectos y puede, en forma accidental, ser ingerido por niños, o por adultos en intentos de suicidio. La intoxicación aguda se caracteriza por dolor abdominal, trastornos del sistema nervioso central y pérdida del cabello.

En la intoxicación crónica, el pelo está corto, con franjas oscuras cerca de la matriz.
La ingestión de coco de mono (Lecytuis ollaria) árbol común en Centro y Sur América, conduce también a pérdida del cabello.
La intoxicación crónica de bismuto y arsénico puede conducir a casos de alopecia crónica.
Igualmente han sido reportados casos de alopecia por drogas antitiroideas, hipervitaminosis A, trimetadione.
5. Alopecias de origen Endocrinológico.
Los pacientes con hipopituitarismo presentan alopecia, amenorrea y piel seca.
Hipotiroidismo: En los pacientes con insuficiencia ti-roidea, se observa aumento de la fase telógena, el pelo es escaso, delgado y seco.
El diagnóstico se realiza por existir otros signos de hi-potiroidismo y, al tratarse éste, aparece repoblación de pe-lo.
Hipertiroióismo: En algunos casos se ve alopecia, no es severa y es reversible.

Diabetes: En casos mal controlados puede ocurrir alo-pecia.
6. Colagenosis. a) Lupus eritematoso.
a.1. Discoideo crónico:
Las lesiones asientan, la mayoría de las veces, en la cara, mejillas tronco y miembros superiores. Una de las regiones donde se ven con frecuencia lesiones es el cuero cabelludo; observándose placas eritematosas con discreta infiltración, atrofia, descamación, hiperqueratosis y presencia de te-langiectasias. Las lesiones en los casos crónicos producen alopecia y están situadas en cualquier parte del cuero cabelludo; sin embargo, las zonas de mayor incidencia son las fronto-parietales.
El diagnóstico se realiza por el examen clínico y se confirma en el examen histológico, donde se aprecian las lesiones características de la enferme-dad. Hiperqueratosis con tapones córneos, atrofia
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del cuerpo mucoso de malpighio, degeneración de la basal, infiltrado inflamatorio alrededor de los anexos.
En el lupus sistémico la alopecia es difusa y a ve-ces constituye la primera manifestación de la en-fermedad. Junto con otros signos como fiebre, artralgias, eritema facial, etc. Se hace el diagnóstico clínico, que debe ser sustentado con análisis de laboratorio, células LE, aerología falsa reactiva, anticuerpos antinucleares, determinación del complemento, etc.

Histología: Degeneración de la basal, edema en la dermis superior, con material febrinoide, que también se ve alrededor de los vasos. Alteraciones del colágeno y discreto infiltrado perivascular.
b) Esclerodermia Localizada.
Una o varias placas de morfea pueden observarse en el cuero cabelludo; la piel se nota indurada y en con-tacto con el cráneo, se ha fundido el tejido sub-cutá-neo. El diagnóstico se hace por la clínica y se confirma por biopsia, donde se observa en los estados pre-coces: alteración de las fibras colágenas y elásticas, infiltrado inflamatorio. En el estadio tardío: dermis engrosada, colágeno hipertrófico, y compacto engro-samiento de vasos, glándulas sebáceas y pelos ausen-tes.
7. Neoplasias. Tumores del cuero cabelludo.
En el cuero cabelludo asientan tumores con cierta fre-cuencia. Algunos benignos y malignos otros.
Ellos pueden condicionar alopecia en la zona donde se localizan. El diagnóstico de la alopecia se hace al realizar el examen clínico, donde se observa la neoformación; y el distintivo del tipo de tumor se realiza por biopsia. Los neoplasmas más frecuentes hallados son: Nevus Sebáceo de Jadassohn, Hemangiomas, granuloma piogénico y malignos: epitelioma basocelular, tumores metastásicos, siringo-cistoadenoma papilífero, cilindromas, etc.
El diagnóstico se hace por el estudio histológico.
8. Misceláneas. a) Defluvium Telógeno.
Consiste en el aceleramiento del ciclo del pelo, pro-duciendo una excesiva pérdida del cabello. Una serie de condiciones pueden producir tal eventualidad: post-parto, post-febril, problemas psicológicos, drogas, etc. Haciendo un contaje del cabello para observar en que fase se encuentran los pelos, se puede decir que hay defluvium telógeno cuando el contaje es mayor del 25%, y se sospecha cuando hay más del 20% de pelos en telógeno.

La alopecia post-febril, ya pertenece más a la historia de la medicina que a la práctica diaria. Antes de la era antibiótica y de los adelantos en la terapéutica
médica era frecuente observarla luego de prolonga-dos períodos febriles, —como en la fiebre tifoidea—. La alopecia comienza a aparecer desde dos semanas del evento hasta 3 meses después. Es difusa, no por áreas, y luego de mes y medio aparece la regenera-ción del nuevo cabello.
Post-parto: Casi todas las mujeres observan en el pe-ríodo post-parto un aumento de la pérdida del cabello, algunas han visto aparecer zonas difusas de alopecia.
Los trastornos psicológicos: Pueden producir el deflu-vium telógeno, así como también las enfermedades crónicas como la tuberculosis, la colitis ulcerosa, la leucemia, etc.
La misma consecuencia puede tener el uso de drogas como la Heparina. El diagnóstico se realiza con un buen interrogatorio; hay que descartar otras causas de alopecia y se confirma con un tricograma.
El tratamiento del defluvium telógeno consiste en quitar la ansiedad del paciente. Pueden usarse masajes en el cuero cabelludo.
b) Pérdida difusa del cabello.
Con frecuencia acuden pacientes que refieren au-mento de la caída del cabello. Los pacientes presen-tan zonas alopécicas en forma difusa; esto se ve más en las mujeres que en los hombres.
La conducta en estos casos consiste en descartar los siguientes procesos:

Endocrinológicos
Nutricionales
Intoxicación
Psíquicos
Enfermedades crónicas
No hay aumento del porcentaje del pelo en fase te-lógena. Probablemente la etiología sea debida a una alteración de funcionalismos glandulares. Pero cier-tamente, esto no ha sido establecido.
c) Alopecia cicatrizal. (Pseudo pelada de Brock). Se observan placas alopécicas en el cuero cabelludo, al comienzo presenta eritema y en la fase tard(a, atrofia.
d) Alopecia luego de proceso inflamatorio.
Una gran variedad de procesos inflamatorios agudos pueden asentar en zonas pilosas del cuerpo. Se pro-duce una inflamación y destrucción del folículo pi-loso y, como consecuencia, vemos zonas alopécicas sobre piel atrófica. La magnitud del proceso condiciona la extensión de la lesión. Generalmente los pacientes asisten cuando ya el proceso agudo no existe.

El diagnóstico se hace por el interrogatorio.
Entre las enfermedades más frecuentes que originan este tipo de alopecia están: los procesos traumáticos, infecciones bacterianas y micóticas.
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e) En algunas Disproteinemias el pelo es seco y escaso.
f) En las Anemias moderadas o deficiencias de hierro sérico se produce disminución de pelo, y éste es seco y quebradizo.
g) En el Liquen plano y en la neurodermatitis puede haber zonas de alopecia que se atribuyen al rascado,
h) Alopecia Parvimaculata.
Es muy rara. Se ha encontrado en algunos escolares; son pequeñas zonas de alopecia.

I) Alopecia Mucinosa.
Se notan placas infiltradas
ta descamación con cierto resalte folicular, y en algunos casos pruriginosas.
El diagnóstico se hace por biopsia, donde se observa: degeneración mucinosa de las células de la vaina del pelo y glándulas sebáceas, y edema intercelular formando espacios quísticos llenos de sustancia mucinosa que se pone en evidencia por coloraciones histoquímicas.
BIBLIOGRAFIA
Tomada de “Temas Dermatológicos”. Dr. A.J. Rondón Lugo. Editorial REFOLIT C.A., 126-153, 1979.

Escrito por Antonio Rondon Lugo el 26 de agosto de 2006 con 16 comentarios.
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