Dr. Antonio Jos� Rondon Lugo **

Dra. Beatriz S�nchez de Revello ***

(*) Trabajo realizado en el Instituto Nacional

de Biomedicina (Instituto

Nacional de Dermatolog�a).

(**) Jefe Secci�n Cl�nica Instituto

Nacional de Biomedicina. (Instituto

Nacional de Dermatolog�a).

(***) Dermat�logo Egresado de Postgrado

de Dermatolog�a.

Liquen plano de la u�a *

RESUMEN: Tres casos de Liquen plano ungueal son estudiados desde el punto de

vista cl�nico e histopatol�gico. Se realiza una revisi�n bibliogr�fica.

SUMMARY: A clinical and histopathological study of three cases of ungual lichen

planus is reported. A bibliographic revision is included.

INTRODUCCION:

La incidencia del Liquen plano de la

u�a var�a cerca de 1-10%. Los

cambios espec�ficos del Liquen plano

no son patognom�nicos de la

enfermedad y pueden ser debidos a

traumas de la u�a; sin embargo, el

diagn�stico del Liquen plano puede

sospecharse cuando est�n

comprometidas varias u�as. El Liquen

plano de la u�a puede presentarse

bajo las siguientes modalidades:

1 Lesiones t�picas en piel y en u�as.

2 Lesiones at�picas en piel (Liquen

plano ampollar) y cambios en las u�as.

3 Lesiones en cuero cabelludo (alopecia)

y lesiones en u�as.

4 Lesiones orales solamente.

5 Lesiones en u�as solamente.

La apariencia cl�nica var�a desde la

presencia de surcos longitudinales en

la superficie del plato ungueal hasta la

destrucci�n total y atrofia de la u�a; y

dependen de la localizaci�n,

severidad, y duraci�n de la lesi�n.

Cuando no hay lesiones en piel, la u�a

y el pelo pueden presentar caracter�sticas

atr�ficas y son el resultado de un

proceso final inflamatorio de Liquen

plano, especialmente en la matriz. Si la

respuesta inflamatoria es severa puede

haber atrofia permanente. En los procesos

inflamatorios leves, la lesi�n cl�nica

puede ser temporal.

LOCALIZACION DE

LAS LESIONES:

1 Lesiones en la matriz:

Cuando hay un compromiso m�nimo de

la u�a se pueden ver surcos longitudinales

acentuados en la superficie del

plato ungueal, el cual puede ser un

cambio reversible. Este signo es el

m�s com�n. Esta lesi�n ocurre por el

compromiso focal de las �reas

pr�ximas a la matriz; siendo de corta

duraci�n. En este caso la matriz puede

ser reparada produci�ndose el

crecimiento normal del plato ungueal.

Un peque�o foco de liquen plano en la

matriz de la u�a puede crear una zona

apartada de cicatriz, la cual aparece

cl�nicamente como un abultamiento

qu� nace debajo de la aproximaci�n

de la u�a.

Cuando los cambios son m�s severos

la capa de la u�a se debilita o

adelgaza, produci�ndose una mayor

deformaci�n de la u�a y haci�ndose

su recuperaci�n m�s dif�cil.

Cuando este mismo foco local en la

matriz es m�s severo, puede

ocasionar destrucci�n de la misma con

p�rdidas de la capa de la u�a y

adhesi�n de la

epidermis pr�xima a la curvatura de la

u�a, a la epidermis del lecho ungueal.

La capa de la u�a nunca vuelve a crecer

y la adherencia es com�nmente llamada

��u�a pterigoidea�". Cuando la

destrucci�n severa y total de la matriz

envuelve el lecho ungueal, se produce

una reacci�n inflamatoria severa sobre

el �rea pr�xima a la u�a y a la matriz,

dando como resultado una atrofia total

de la u�a.

2 Lecho ungueal e hiponiquio:

A trav�s del plano ungueal pueden verse

en el lecho ungueal, p�pulas peque�as

y viol�ceas.

Sin embargo, si el proceso es extenso y

severo, la reacci�n inflamatoria produce

una separaci�n localizada del plato

ungueal (onicolisis), que puede llegar a

producir un completo desprendimiento

de la u�a.

En cualquier tipo de paciente puede

verse una hiperqueratosis subungueal.

En los pacientes de raza negra es com�n

observar una hiperpigmentaci�n

subungueal residual como respuesta

post-inflamatoria.

3 Pliegue ungueal:

Las lesiones que se producen en el

pliegue ungueal pr�xima y lateral son

V�ase la hiperqueratosis, hipergranulosis, inflamaci�n en dermis superior.

(Caso N� 1) Lesiones en todas las u�as de las manos, con destrucci�n casi

total de ellas.

id�nticas a las lesiones cut�neas t�picas

del Liquen plano y pueden ser tratadas

similarmente. Si las lesiones del

pliegue son severas pueden presentarse

los cambios anteriormente descritos

en los componentes de la u�a.

CAMBIOS HISTOPATOLOGICOS DE

LIQUEN PLANO:

1 Hiperqueratosis.

2 Hipergranulosis.

3 Degeneraci�n de la capa basal con

incontinencia del pigmento mel�nico.

4 Banda de infiltrado inflamatorio

linfo-histiocitario.

TRATAMIENTO:

Las lesiones de la matriz requieren tratamiento

inmediato, que se basa en:

– Esteroides intralesionales: 3-3 mg/

cc �

– Esteroides sist�micos: 20 mg/Kg

peso/d�a por dos (2) semanas para

ni�os y 60 mg/d�a para adultos.

CASOS CLINICOS DE LIQUEN

PLANO DE LA U�A

Caso 1:

Paciente femenina de doce (12) a�os

de edad, quien presenta desde hace

seis (6) meses compromiso de las u�as

de los diez (10) dedos de las manos,

caracterizados por adelgazamiento de

�stas con p�rdida casi total de la

l�mina ungueal, formaci�n de pterygium

y esp�culas en el plato ungueal. No

hubo lesiones en piel, pelo y mucosas.

Se practic� biopsia ungueal, resultando

Liquen plano de la u�a.

Caso 2:

Paciente masculino de 34 a�os de

edad, quien presenta desde hace cuatro

(4) meses formaci�n de surcos longitudinales,

pterigium, coloraci�n amarillenta

de la l�mina ungueal, adelgazamiento

de la misma, en las diez (10)

u�as de ambas manos. No hubo lesiones

en piel ni mucosas.

Se practic� biopsia de la u�a, reportando

cambios histopatol�gicos compatibles

con Liquen plano de la u�a.

(Caso N� 2) Lesiones ungueales con

formaci�n de pterigium.

(Caso N� 2) Tendencia a formaci�n

de pterigium, estr�as y

longitudinales.

– DERMATOLOGIA VENEZOLANA

40

LIQUEN PLANO DE LA U�A SIGNOS Y LUGAR DE ORIGEN

Lugar de Origen Complicaciones Signos Pron�stico

Matriz

Atrofia focal diminuta

de las partes pr�ximas a

la matriz, la cual reduce

de tama�o por este

motivo.

Surcos longitudinales

alternando con la capa

normal de la u�a.

Reversible si la complicaci�n

no es extensa.

Atrofia severa y difusa

de la matriz, reduciendo

el tama�o.

Adelgazamiento uniforme

de la capa de la u�a. Puede ser permanente.

Destrucci�n focal severa

de la matriz.

Pterygium: P�rdida de la

peque�a �rea de la capa

de la u�a con su

epidermis pr�xima adherente

a la epidermis del

lecho.

Permanente.

Destrucci�n severa total

de la matriz.

Reacci�n inflamatoria

severa dando como resultado

una atrofia total

de la u�a.

Permanente.

Lecho de la U�a Peque�as papulas rojas

en el lecho ungueal.

Papulas violaceas en el

lecho, las cuales se ven a

trav�s del plato.

Variable, reversible.

Lecho completo de la

u�a.

Hiperqueratosis subun

gueal. Hiperpigmentaci�n

subungueal. Onicolisis.

Variable, reversible.

Tendencia a formaci�n de pterigium y a destrucci�n de las u�as.

Caso 3:

Paciente femenina de veinticinco (25)

a�os de edad, quien presenta desde

hace tres (3) meses adelgazamiento de

la l�mina ungueal con p�rdida casi total

de la misma en algunas unas de las

manos, as� como surcos longitudinales

en tres (3) u�as de la mano sin antecedentes

de traumatismos. No hubo lesiones

en piel ni mucosas.

Se practic� biopsia ungueal resultando

cambios histopatol�gicos compatibles

con Liquen plano.

COMENTARIOS:

Se presentan tres (3) casos de Liquen

plano de la u�a, con cambios histopatol�gicos

caracter�sticos de esta enfermedad.

Por presentar el Liquen plano

de fa u�a cambios cl�nicos irreversibles

ante la ausencia de tratamiento precoz.

Se hace necesario realizar biopsias

tempranas de la u�a, para establecer el

diagn�stico exacto e iniciar el tratamiento

esteroideo. De esta manera

prevenir las secuelas de deformaci�n y

atrofia.

La terapia t�pica ha demostrado hasta

ahora ser innecesaria por sus escasos o

nulos efectos positivos. Es por eso que la

discusi�n terap�utica actual se centra en

el uso de corticoesteroides sist�micos o

intralesionales.

BIBLIOGRAFIA

1 Burgoon, C.F., Kostrzewa, R.M.: Lichen

planus limited to the nails. Arch. Derm.

100: 371, 1969.

2 Ronchese, F.: Nail in lichen planus. Arch. Derm.

91:347-350, 1965.

3 Samman, P.C.: The nails in lichen planus. Brit

J. Derm. 73:288-292, 1961.

4 Zaias, N.: The nails in health and diseases.

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5 Zaias, N.: The nails in lichen planus. Arch. Derm.

101:264-271, 1970.

DERMATOLOGIA VENEZOLANA-

41

 

 

Micetoma podálico

por actinomadurae

Reporte de 4 casos

RESUMEN: Se describen 4 casos de micetoma con localización podálica producidos

por Actinomadurae madurae en pacientes provenientes de los estados Miranda y

Falcón. Clínicamente presentan aumento de volumen, deformidad, fístulas con expulsión

de granos blanco amarillentos e invasión ósea. El estudioznicológico demostró granos

de contorno cartográfico y presencia de clavas. En los cultivos crecieron colonias

características del Actinomadurae madurae. Se hace una revisión de la epidemiología,

clínica, diagnóstico y tratamiento de la enfermedad.

SUMMARY: Four cases of mycetoma by Actinomadurae madurae from the Venezuelan

states of Miranda and Falcon are described. The lesions, large in size and irregular

in shapes were characterized by the formation of fistolous tracts discharging

seropurulent exudate containing white-yellowish granules and invasion through bones.

The mycological examination revealed granules with a cartographic contour and the

presence os stripes. The colonies obtained were characteristic of A.madurae. This study

also reviews the epidemiology, clinical aspects, diagnosis and treatment of the

disease.

INTRODUCCION

El micetoma es una enfermedad crónica

de la piel y del tejido subcutáneo, indolora,

producida por hongos y actinomicetos

que forman granos en los tejidos

infectados, con frecuente invasión

a estructuras subyacentes en especial

fascia muscular y hueso(1).

Los agentes causales se desarrollan en

climas tropicales caracterizados por

precipitaciones pluviales anuales de 50

a 100 mm, pudiendo alcanzar hasta

2.000 mm; altitudes que oscilan entre 0

y 1.000 mts, con temperatura media por

encima de 249 C(2,3).

El grupo más afectado son agricultores

(60%), predominando el sexo masculino

(85%) en edad media de la vida;

siendo los países más afectados en

América: México, Argentina y Venezuela,

donde son endémicos(35)

Venezuela, país situado en la zona intertropical

al norte de la América del

Sur, entre el Ecuador y el Trópico de

Cáncer, presenta gran variabilidad de

climas, lo que ha permitido que se encuentren

casi todos los agentes de micetomaconocidos

hastaahora(6). Siendo

la Nocardia brasiliensis y el Actinomadurae

madurae como actinomicetos

y la Madurella grisea como eumiceto

los agentes más frecuentes.

La mayoría de los casos en Venezuela

son provenientes de los estados Lara y

Miranda, así como también, Falcón,

Portuguesa, Aragua, Yaracuy(3).

En general, la clínica del micetoma se

caracteriza por deformidad del área

afectada, fístulas y drenaje de granos,

tríade clínica considerada diagnóstica.

Las lesiones producidas por especies

del género Actinomiceto, entre éstos el

Actinomadurae madurae, tienden a invadir

todo el pie, sobre todo la planta,

volumen del pie izquierdo.

Al examen físico, se observa deformidad

en dorso y planta del pie, con lesiones

papulonodulares, no dolorosas,

sangrantes, sin drenaje espontáneo de

granos. (Fig. 1).

Fig. 1: Deformidad del pie izquierdo (dorso y planta). Lesiones papulo nodulares.

ES

En los cortes histológicos teñidos con

hematoxilina-eosinal (H-E) los granos de A.

madurae son grandes, multilobulados,

con periferia cartográfica observándose

los filamentos actinomicéticos teñidos

fuertemente de violeta por la hemateina

hacia la periferia del grano, mientras

que, en el centro está ligeramente

teñido, con franjas largas y bifurcadas

color rosa por la eosina( studio radiológico

e aprecian imágenes radiotransparentes

a nivel de quinto metatarsiano y falanges

del primer dedo.

Estudio mícológico

Por incisión de los nódulos con bisturí se

obtienen granos de color crema de 2

a 3 mm de diámetro, de consistencia

blanda. Microscópicamente se ven formados

por filamentos, que hacia la periferia

del grano toman una forma cartográfica.

Cultivo

Los granos se siembran en medio de

Sabouraud-dextrosa-agar y CCIA, a

rara vez tiene localización extrapodálica,

producen más fibrosis y por tanto más

aumento de volumen, más dureza y

menos fístulas. La tendencia a invadir

tejido óseo es menor(5). La invasión ósea

se caracteriza por imágenes destructivas

tales como osteolisis y geodas, e

imágenes condensantes como periostitis

y osteitis condensante (1,3).

La morfología de los granos del A. madurae

es considerada característica, lo

que facilita su reconocimiento. Macroscópicamente

son granos de 2 a 3

mm, de color blanco o amarillentos, de

consistencia blanda. Al examen microscópico

presentan un contorno cartográfico

y presencia de clavas que forman

un fleco alrededor del grano.

5). Otras

coloraciones para visualizar los

filamentos son la reacción del ácido

periódico de Schiff o coloración de

PAS, el Gram y la coloración de plata

metenamina o coloración de Groccot.

Para mejor visualización de los granos se

pueden fijar en formo) al 10% se

centrifuga y el sedimento se incluye en

bloques de parafina procesándose como

una biopsia(3).

El cultivo micológico es difícil, pudiéndose

emplear el medio de Sabourauddextrosa-

agar y el de cerebro-corazóninfusión-

agar(CCIA), obteniéndose a

temperatura ambiente, colonias rojas y a

37°C colonias blancas, de aspecto

céreo, poco elevadas, plegadas, mamelonadas,

las cuales al microscopio presentan

filamentos microsifonados de 0,5

de diámetro(5).

Casos Clínicos

Nº 1 : S.A. de 44 años, nacido y residenciado

en Tucacas (Estado Falcón), con

antecedentes de frecuentar zonas xerófilas

del Estado, consulta por presentar desde

hace 6 años aumento de

Fig. 2: Grano de A. madurae expulsándose a través de la escamocostra

– DERMATOLOGIA VENEZOLANA

12

temperatura ambiente y a 37°C, observándose

a los 22 días de cultivo una

colonia de color crema, de, superficie

cerebriforme, que toma un color rojo a

temperatura ambiente y que persiste

con color crema a 37°C.

Estudio histológico

En cortes coloreados con H-E se observa

un epitelio ulcerado por donde se

expulsan granos de color intensamente

violeta, grandes, multilobulados, con

presencia de clavas basofílicas en la

periferia, rodeados por una sustancia

amorfa discretamente eosinofílica. Los

granos se tiñen con la coloración de

PAS y Groccot. (Fig. 2, 3, 4).

Recibe tratamiento a base de

Fig. 3: Grano de A. madurae multilobulado e infiltrado polimorfo

alrededor

Fig. 4: Grano de A. madurae, con

clavas basofílicas en la periferia.

Aumento de 160 x

DERMATOLOGIA VENEZOLANA-

13

Fig. 5: Deformidad del ?

inferior de la pierna y pie

derecho, lesiones papulo

nodulares y fístulas.

trimetoprin-sulfametoxazole a razón de

1.600 mg al día con reducción del volumen

del pie y disminución del número

y tamaño de las lesiones papulonodulares

a los 6 meses de tratamiento.

El paciente falleció a los 8 meses de

observación por infarto del miocardio.

N° 2: E.C. de 82 años, natural y procedente

del Estado Miranda, agricultor,

consulta por presentar desde hace 40

años deformidad del pie derecho.

Al examen físico, se observa aumento

de volumen del pie y del tercio inferior

de la pierna, de consistencia dura a la

palpación, con fístulas y drenaje de

granos. (Fig. 5)

Estudio radiológico

Se aprecian alteraciones óseas tipo osteoperiostitis

en los tres primeros metatarsianos

y geodas en primera falange

de dichos dedos. (Fig. 6)

Estudio micológico

Se obtienen granos de consistencia

blanda, blancos, color crema, de 2 a 3

mm de diámetro.

Estudio histológico

Se evidencian granos característicos

del A. madurae.

Al paciente hace 10 años le fue diagnosticado

un micetoma de doble etiología:

A. madurae y una nueva especie

del género Pyrenochaeta(6), no recibiendo

tratamiento en esa oportunidad.

Actualmente recibe trimetoprin sulfametoxazole

a razón de 1.600 mg al día,

con leve mejoría clínica al cabo de 2

meses de tratamiento.

N°3: S.C. de 38 años, femenina, natural

y procedente del área rural del Estado

Miranda, con enfermedad de 10 años

de evolución que se inicia con una

tumoración pequeña en la planta del pie

derecho, de crecimiento progresivo con

trayectos fistulosos y expulsión de

granos. Hace 10 años el estudio histológico

y micológico reportó micetoma,

sin evidencia radiológica para ese momento,

de lesión ósea. Recibió tratamiento

a base de sulfametoxipiridacina

1 gr al día por un mes, regresando a la

consulta 10 años después.

Fig. 6: Imágenes

de osteoperiostitis

y geodas a nivel

de falanges del

primer dedo

– DERMATOLOGIA VENEZOLANA

14

Fig. 7: Aumento de volumen y presencia de nódulos en dorso del pie derecho.

Al examen físico, se observa aumento

de volumen del pie derecho, de consistencia

dura, con numerosos nódulos y

pápulas en planta y dorso, algunos

ulcerados, con trayectos fistulosos.

(Fig. 7).

Estudio radiológico

Se observan lesiones destructivas de

los huesos del tarso, diáfisis y cabeza

de los últimos cuatro metatarsianos y

base de las primeras falanges. Periostitis

moderada en la epífis distal de la tibia

derecha.

Estudio mícológico

e histológico

Se evidencian granos característicos

del A. madurae.

Recibió tratamiento a base de trimetoprin

sulfametoxazole a razón de 800 mg

al día, observándose a los 2 meses de

tratamiento discreta disminución de los

diámetros del pie, manteniéndose la

deformidad con fibrosis y la extensa

destrucción ósea.

N°4: F.O. de 48 años, masculino, procedente

del Estado Falcón, consulta por

presentar aumento de volumen del pie

izquierdo de 1 año de evolución.

Al examen físico se observa deformidad

en dorso del pie, signos de flogosis,

múltiples fístulas y expulsión de

abundante material seroso con granos

blancos.

Estudio radiológico

Se aprecian estructuras óseas y espacios

articulares normales.

Estudio mícológico

e histológico

Se evidencian granos característicos

del A. madurae.

Recibe tratamiento a base de trimetoprin

sulfametoxazole a razón de

1.600 mg al día desde hace dos meses,

desapareciendo los signos de flogosis y

la actividad de las fístulas.

COMENTARIOS

El hallazgo del mismo agente etiológico

en los 4 pacientes y por nuestras

observaciones en los últimos años,

consideramos que el A. madure pasa a

ser el primer agente causal de micetoma

en el país.

En Venezuela las condiciones climatológicas

hacen del micetoma una patología

endémica, cuyas verdaderas dimensiones

no son conocidas ya que no

existen hasta la fecha estudios epidemiológicos

a escala nacional que permitan

conocer la magnitud del problema(

7,8).

La frecuente invasión ósea encontrada

en nuestros pacientes guarda relación

con el largo período de evolución de la

enfermedad antes de que sea diagnosticada.

El sulfisoxazole y sulfametoxazole-trimetoprin

son’ las drogas de elección en

el tratamiento de la actinomicosis producida

por A. madurae(9). Cuando existe

contraindicación para el uso de las

sulfamidas o no ocurra respuesta favorable

a la droga se puede emplear eritromicina,

gentamicina o vibramicina (10).

La anfotericina B y el 5 fluoracilo no

tienen efecto inhibitorio sobre las

especies de Actinomadurae por ser antimicóticos

y no antibacterianos(8).

En la patogénesis y resistencia del

huésped a los actinomicetos, se ha

postulado que son las células B, factores

humorales, fagocitos, polimorfonucleares

los que parecen ser predominantes en la

respuesta del huésped a

los actinomicetos(11,12).

BIBLIOGRAFIA

1. Magana, M.: Mycetoma. Int. J. Dermatol.

23:221-236, 1984

2. Mariat, F.: Sur la distribution geographique

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3. Albornoz, M.: Micetomas. Lecciones

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11. Engel, D.;Clagett, J.; Page, R.; Williams,

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DERMATOLOGIA VENEZOLANA-

15

 

 

 

ITRACONAZOL: ENSAYO TERAPEUTICO EN MICOSIS PROFUNDAS Y LEISHMANIASIS Rodríguez, H. Orihuela, R. Albornoz, M. Pérez, M. Borelli, D. Prado, A. Gohiman, [vi. Rondón, A. Marcano, C. Yegres, F. Medina, E. Yegres, N. Autor principal: Dra. H. Rodríguez
RESUMEN Hemos administrado per os este imidazólico (Janssen R 51 211) a 2 pacientes con esporotricosis, 10 con paracoccidioi-dosis, 3 con micetomas, 14 con cromomicosis, 5 con leishmaniasis. Los controles clínicos y de laboratorio mostraron tolerancia completó, ausencia de efectos colaterales, actividad satisfactoria en paracoccidioidosis, esporotricosis y cromomicosis por Cladosporium carrionii; actividad alentadora en un micetoma por Madurella grísea y en algunos casos de leishmaniasis, incluyendo uno por Leishmania mexicana pifanoi. La dosis diaria empleada ha sido de 50 mg. en paracoccidioidosis, 200 ó 400 mg. en cromomicosis, 200 en micetomas, esporotricosis y leishmaniasis.
INTRODUCCION Prosiguiendo los estudios clínicos con derivados imida-zólicos informamos en esta oportunidad el ensayo de la nueva droga de Janssen R 51 211, itraconazol, administrada por vía oral. El itraconazol, desde el punto de vista químico, es una molécula lipofílica que pertenece al grupo de drogas tria-zólicas. Demuestra actividad antifúngica in vitro y en modelos de animales contra una gran variedad de hongos, incluyendo: Candida, dermatofitos, Pityrosporum, AspergiIlus, Cryptococcus, Sporothrix, Cladosporium, etc. El me-canismo de acción es similar al de otros azotes antifúngicos: tiene gran efecto selectivo sobre el citrocromo p 450	y consecuencialmente altera la síntesis de esteroles de la membrana fúngica conduciendo a la muerte celular. Estudios farmacoquinéticos en hombres y animales han comprobado la afinidad del itraconazol por los tejidos, en los cuales alcanza niveles altos, superiores a los proporcionados por el ketoconazol. La síntesis hormonal (especialmente la de la testosterona) no parece alterarse aun con altas dosis de la droga. Estudios en animales revelan buena absorción del pro-ducto administrado por vía oral, encontrándose niveles picos dos a cuatro horas después de la ingestión. La vida media es de seis a 13 horas. Altas concentraciones de la droga son demostrables en el hígado, páncreas, adrenales y ri-

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ñón; niveles importantes en pulmón, piel y bazo; bajas concentraciones en el cerebro. En voluntarios humanos la administración de una sola dosis de 200 mg. produce concentraciones máximas en sangre y tejidos seis a siete horas después de la toma. También en humanos, el itraconazol parece tener una mayor afinidad por los tejidos que el ketoconazol. Se elimina por las heces en un 85.7 por ciento; y por la orina, en un 5.7 por ciento. La rifampicina reduce dramáticamente los niveles plas-máticos de itraconazol. Se recomienda dar la droga durante o después de una comida para obtener la máxima absorción. Se han descrito efectos colaterales menores, incluyendo entre otros: cefalea, mareos, náuseas, pirosis, dispepsia, diarrea y vómitos. En un estudio con 800 pacientes, sólo 16 (20/o) presentaron alguno de los efectos señalados. En dermatología, el itraconazol ha comprobado su efi-cacia en una variedad amplia de micosis superficiales y profundas: pitiriasis versicolor, dermatofitosis, incluyen-do onicomicosis, esporotricosis, cromomicosis, paracocci-dioidosis e histoplasmosis, han respondido favorablemente. Casos de aspergilosis también han sido tratados satis-factoriamente. Las bondades farmacológicas y los antecedentes de su eficacia anteriormente señalados, nos motivaron a com-probar el valor terapéutico del itraconazol en una serie de enfermedades infecciosas frecuentes en nuestro medio. MATERIAL Y METODOS 1. PACIENTES. El presente estudio comprende el tra-tamiento con itraconazol de 34 pacientes, cuyas patologías se especifican a continuación: 2 con esporotricosis, 10 con paracoccidioidosis, 3 con micetomas, 14 con cromomicosis y 5 con leishmaniasis cutánea. Cada paciente fue evaluado de acuerdo con la metodo-logía siguiente: a) elaboración de la historia clínica. b) exámenes de laboratorio generales: Rx de tórax, he-matología, pruebas funcionales hepáticas y renales, química sanguínea y electrolitos, examen de orina. c) exámenes de laboratorio específicos: micológico, para-sitológico.   No se aceptaron mujeres embarazadas. Se avisaron las mujeres en edad fértil.     Las pruebas especificadas en los apartes b) y c) fueron efectuadas antes, durante y después del tratamiento con la droga.     2. MEDICAMENTO Y ESQUEMA TERAPEUTICO. Itraconazol, cápsulas de 50 mg. para uso oral; en la mayo-ría de los pacientes se administró una dosis diaria con el desayuno, la cual varió entre 50 y 400 mg. La duración del tratamiento en cada paciente dependió de la evolución clínica y microbiológica.

2.1. Esporotricosis: Un adolescente de 17 años con la forma linfangíticá de la enfermedad (ulceraciones muy su-purativas a lo largo del miembro superior derecho) y una mujer de 66 años, con extensas ulceraciones en antebrazo derecho. El esquema utilizado fue 200 ‘mg. diarios por 45 días en el primer paciente y durante cuatro meses y una semana, en el segundo. 2.2. Paracoccidioidosis: Siete hombres y tres mujeres con edades entre 27 y 72 años (promedio: 51). Dos pa-cientes presentaban lesiones en mucosa oral solamente. Otro paciente tenía lesión sobre piel y mucosa labial y au-mento de tamaño de las glándulas submaxilares. Un pa-ciente con localizaciones cutáneas y pulmonares, a los me-ses de tratamiento le sobreviene obstrucción del tercio su-perior del esófago. Tres pacientes con asientos orofaríngeos y pulmonares de la infección. A uno de estos pacientes se le practicó enucleación del ojo derecho por panoftalmía destructiva causada por el hongo y a los meses de tratamiento con la droga presenta obstrucción laríngea. Un paciente con la forma diseminada de la enfermedad (lesiones cutáneas, mucosa oral, hígado, bazo y adenome-galias generalizadas). De los dos pacientes restantes, uno tenía lesiones pulmonares y el otro rectocolitis. Estos pacientes fueron tratados con 50 mg. diarios; es-tableciéndose en 1 año el tiempo mínimo de tratamiento. 2.3. Micetomas: Dos mujeres y un hombre, de 34, 45 y 68 años respectivamente. Los agentes causales fueron: Ac-tinomadura madurae en el primer caso, Madurella grisea en el segundo y Pseudochaetosphaeronema larense en el restante. La posología empleada fue 200 mg. diarios du-rante un período variable que se informará más adelante. La tolerancia fue excelente. 2.4. Cromomicosis: 11 hombres y 3 mujeres. Rango etario entre 13 y 74 años (promedio: 46.9). Nueve casos causados por Cladosporium carrionii y cinco por Fonse-caea pedrosoi. El tamaño de las lesiones varió desde pocos centímetros de diámetro en tres pacientes hasta extensas placas a lo largo de toda una extremidad o múltiples localizaciones en los 11 pacientes restantes. En un paciente, sobre una lesión de cromomicosis se había desarrollado un carcinoma espinocelular. Los esquemas usados fueron: 100 mg. en un paciente de 13 años de edad; 200 mg. en seis pacientes y 400 mg. en siete. La evolución clínica y micológica orientó la conducta en cada caso. En los casos curados el tratamiento se prosiguió durante otro tiempo igual o mayor al requerido para la completa estabilización clínica y negativización micológica. En caso de respuesta disociada con mejoría clínica, pero persistencia del hongo, el tratamiento se mantiene entre 3 y 7 meses al término de los cuales se suspende y se recurre a otra modalidad terapéutica. La duración del tratamiento osciló entre 40 días y 7 meses, con una tolerancia excelente. 2.5. Leishmaniasis cutánea: Dos hombres y tres muje-res con edades entre 21 y 64 años (promedio: 45). A una de las pacientes se le comprobó el diagnóstico de leishma-niasis difusa anérgica (abundantes parásitos en los frotis,

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múltiples nódulos diseminados, leishmanina negativa). Se indicó 200 mg. diarios por un tiempo que varió de acuerdo con la respuesta clínico-parasitológica. Dos pa-cientes se trataron durante 15 días; otro paciente durante 5 semanas; el cuarto durante dos meses y el restante lleva actualmente 3 meses de tratamiento. RESULTADOS En los pacientes con esporotricosis la mejoría clínica se aprecia a los pocos días de iniciado el tratamiento y prosi-gue en forma rápida hasta la total resolución de las lesio-nes. Igualmente excelente fue la tolerancia a la droga. De igual manera, los pacientes con paracoccidioidosis acusan mejoría objetiva y subjetiva a los pocos días de es-tar recibiendo el itraconazol, apreciándose la cicatrización de las lesiones cutáneo-mucosas entre la segunda y tercera semanas. No se apreciaron efectos indeseables de la droga. Hasta este momento sólo tres de los 10 pacientes con esta micosis han completado el año de tratamiento. Otra paciente recayó a los 5 meses de haber suspendido el trata-miento de 4 meses de duración. El paciente con micetoma por Actinomadura maóurae recibió la droga durante 84 días sin que se evidenciara me-joría alguna. El micetoma por Pseudochaetosphaeronema larense cumplió cuatro meses y medio de tratamiento; el paciente manifestó mejoría subjetiva, pero las fístulas permanecían abiertas y los cultivos positivos. El paciente con micetoma por Madurella grisea continúa bajo tratamiento; hasta ahora ha cumplido 16 meses de terapia. Se ha observado evidente mejoría: disminución del tamaño del pie, reabsorción de los nódulos y cierre de las fístulas y abolición del dolor. Todos los casos de cromomicosis por CI. carrionii cu-raron y 7 de ellos se han mantenido libres de lesiones en el post-tratamiento que en algunos pacientes ya ha superado el año. Dos pacientes presentaron recaída a los 2 meses de haber completado el tratamiento original. En uno de estos pacientes las lesiones se resolvieron con un nuevo curso te-rapéutico de 400 mg/día durante dos meses; la curación se ha mantenido durante los 8 meses subsiguientes al término de este segundo ciclo. El otro paciente no acudió a los

controles fijados: llevaba 3 puntos activos en su amplia ci-catriz. De los casos producidos por Fonsecaea pedrosoi, uno curó con la administración de 400 mg/día durante seis meses y medio. En los restantes pacientes se observó mejoría clínica variable pero el hongo persistía en las lesiones, razón por la cual se descontinúa el ensayo y se recurre a otro procedimiento terapéutico. De los pacientes con leishmaniasis, uno curó con 5 se-manas de tratamiento, a dos se descontinuó el ensayo por ausencia de respuesta favorable y a los 2 restantes, inclu-yendo el de leishmaniasis difusa anérgica, se les ha notado mejoría y aún siguen bajo fuerte tratamiento. COMENTARIOS El itraconazol se mostró medicamento activo contra varias especies de hongos, muy bien tolerado por los pacientes, sin mostrar efectos colaterales ni alteraciones significativas de los exámenes de laboratorio realizados. En los casos de esporotricosis mostró su eficacia con la curación de los 2 casos. Tal vez podría considerarse esta droga como una alternativa en el tratamiento, aunque dos no son suficiente casuística. En paracoccidioidosis también mostró su eficacia, a do-sis relativamente baja, 50 mg. Tenemos la impresión de que a estas dosis es al menos tan eficaz como el ketoconazol a la dosis de 200 mg., sin la preocupación por la inhibición de la testosterona y amenaza al hígado. En cromomicosis, curó todos los casos por Cladosporium carrionii. Aunque tuvimos dos recaídas, creemos que fueron debidas al tiempo insuficiente de tratamiento. Los resultados no fueron tan satisfactorios en cromo-micosis por Fonsecaea pedrosoi, micetomas y leishmaniasis. Sin embargo, creemos que el ensayo en micetomas por Madurella grisea y Leishmaniasis debe continuarse. BIBLIOGRAFIA 1. Itraconazole. Basic Medical Information Brochure. Janssen Pharmaceutica. Fourth Edition, May, 1985. 2. Borelli, D., Rodríguez, H., Prado, A.., Marcano, C.- Ensayo clínico del R 51 211 Janssen, Itraconazol. Informe preliminar. Bol. Micol. Chile, 2: 67-72, 1984.

 

EMPLEO DE BASES DE DATOS BIBLIOGRAFICOS EN LA INVESTIGACION DERMATOLOGICA Antolín Partidas S. y Antonio Rondón Lugo
FUNDAMENTO Desde el momento en que se pre-sentó en nuestro país, el problema del dólar, se tradujo inmediatamente en la dificultad para mantener las suscripcio-nes a revistas extranjeras y mantener así la actualización en dermatología. El costo de las suscripciones a revistas extranjeras se multiplicó varias veces, además de la dificultad para conseguir los dólares y las pérdidas más frecuentes de los números de las revistas que llegan a nuestro país. Por lo tanto, es justificable buscar una alternativa para no perder la actua-lización. BASES DE DATOS INTERNACIONALES Afortunadamente, un equipo multi-disciplinario, localizado en el estado de California, se dedica a recopilar casi to-da la información médica escrita, pu-blicada en la literatura mundial. Una de estas bases de datos, Medli-ne, está suscrita a 3.500 revistas médi-cas de 70 países, sin ser ésta la única base de datos. Toda la información relacionada con medicina que va apareciendo publicada en medio escrito, revistas espe-cializadas y no especializadas, prensa, congresos médicos, grants, etc. Esa información va siendo archiva-da en la base -de datos, donde está disponible para su consulta inmediata en cualquier momento y desde cualquier parte del mundo. EQUIPO NECESARIO Para consultar esas bases de datos, requerimos del siguiente equipo: a. Computador personal. b. Impresora. c. Modem. d. Teléfono.	e. Suscribirse a la base de datos. Computador Personal: se puede emplear cualquier computador personal, de cualquier marca o tamaño. Preferiblemente que tenga unidad de diskettes y un programa de comunicaciones simple. Impresora: lógicamente, una impre-sora, ya que toda la información la re-cibiremos por escrito, en nuestra propia impresora. Sin embargo, la información se puede diferir para imprimir posteriormente en otro momento. Modem: éste es un accesorio de ba-jo precio, el cual permite que la infor-mación que pidamos y vaya a ser reci-bida sea posible transmitir por vía tele-fónica. Su nombre proviene de MOdu-lador/DEModulador, y existe en varias velocidades de transmisión de 30 letras por segundo hasta de 120 letras por se-gundo. Aunque existen modem más rá-pidos, sólo nos interesa, desde el punto de vista práctico, alguna de estas dos velocidades. El modem de 120 letras por segundo (1200 baudios) es cuatro veces más rápido que el modem de 30 letras por segundo (300 baudios). También el modem de 1200 es más costoso que el modem de 300. Teléfono: éste es el medio de comu-nicaciones que empleamos para estas bases de datos. Suscripción: finalmente debemos estar suscritos a estos sistemas de base de datos. No se cobra por la suscripción sino por el tiempo de uso. Sin embargo existen bases de datos operadas por hospitales y médicos particulares que no cobran nada por su uso. Son las denominadas RBBS (Remote Bulletin Board System). ¿CUANTO CUESTA? Depende del tiempo de uso, pero realmente es económico teniendo en cuenta lo valioso de la información. Tomemos por ejemplo la base de datos	Medline durante 15 minutos: Medline U.S. $ 35.00/Hora 8.75 Teléfono 1.00/Minuto 15.00 Red U.S.A. 2.00 Total 25.75 Esto equivale a recibir aproximada-mente 108000 caracteres, equivalente a su vez a unas 17 páginas escritas de información muy seleccionada. Si preguntamos por ejemplo: Selec-cione todos los trabajos de dermatitis atópica publicados entre 1982 y 1986 en pacientes de raza negra y que hayan recibido penicilina o shampoo a base de selenio. El sistema consultará en todas las publicaciones a la cual está suscrito donde aparezcan artículos referentes a la consulta, y seguidamente aparecerá en la computadora el total de artículos que cumplen esa condición. Seguida-mente tenemos la opción a recibir en nuestra computadora los resúmenes hasta de 250 palabras de esos trabajos o las citas bibliográficas correspondien-tes. La ventaja de estos sistemas se resume así: 1. Sólo se busca lo que se necesita. 2. La búsqueda es amplia y actualiza da. 3. La respuesta es inmediata. 4. Podemos consultar a cualquier hora o día. En el caso de consultas a base de datos públicos, sólo debemos pagar nuestra comunicación telefónica inter-nacional con los Estados Unidos en la cuenta personal. CONCLUSIONES Presentamos ante Uds. la posibili-dad de otros medios de consulta bi-bliográfica para no entrar en la etapa de la desinformación médica por el problema cambiario.

DERMATOLOGIA VENEZOLANA – 97

Alopecias Parte de un simposio en 1985

ALOPECIAS
Dr. Antonio José Rondón Lugo
RESUMEN Ante un caso de alopecia o pérdida de cabello se debe pensar en:
Niños: Alopecia de corta evolución:
a) Tina (hay descamación)
b) Alopecia Areata

c) Tricotilornanía
En b y c no hay descamación ni alteración del cuero cabelludo, tan solo que se hayan aplicado medicamentos.
De larga evolución: alopecias congénitas.
Jóvenes: (14-21 años)
Alopecia areata
Tricotilomanía
Tinas
Sífilis
Patrón de Alopecia

Alopecias traumáticas
Endocrinopatías
Adultos: (más de 21 años) Patrón de Alopecia Defluvium Telógeno Sífilis Endocrinopatías
Conducta ante un paciente con alopecia. 1) Interrogatorio:
a) Forma de comienzo: Brusca, Gradual.
b) Evolución: por brotes, estacionaria, progresiva.
c) Síntomas: asintomática, prurito, ardor.
d) Tratamientos anteriores: resultados.
e) Historia familiar: familiares hombres, familiares mujeres.

f) Ingestión de medicamentos: hasta un año previo. (Insistir en hormonas, sedantes, antimetabolitos, anticoagulantes).
g) Antecedentes de enfermedades hasta un (1) año antes. Par tos. Febriles.
h) Antecedentes: investigaciones radiológicas.
i) Tintes y tratamientos al pelo.
j) Investigar sobre peinados. Uso de objetos en el cabello.
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2) Examen Físico:
2.1. Descripción de la alopecia:

Localización. Tamaño.
Forma.
Estado de la piel:
– Lisa.
– Descamación.
– Eritema.
– Atrófica.
– Saliente.
– Tumoral.

– Escoriaciones.
– Pigmentada.
– Hipocrómica. 2.2. Síntomas generales. Examen físico general.
3) Exámenes de Laboratorio:
Hematología: hemoglobina, hematocrito, sedimentación, hemogra- ma .
VDRL. Urea creatinina. Proteínas totales. Complemento, in-munoelectroforesis.
Células LE, Anticuerpos antinucleares.
Hierro Sérico.
Estudio Micológico: Directo. Cultivo.

Estudio Bacteriológico: Directo. Cultivo.
Estudio Endocrinológico: (T3 — T4). Estradiol._Testosterona, etc.
4) Estudio del pelo:
a) Luz de Wood. Principalmente cuando hay descamación; ya que en casos de tiña producidas por M. canis y M. audovinni, se produce fluorescencia verde.
b) Microscópico. Luz óptica, se estudia la forma y las alternaciones del pelo.
-Tricograma: estudio de la fase en que se encuentra el pelo; se realiza un porcentaje.
Luz polarizada.
Microscopia electrónica.
c) Estudio químico.

d) Biopsia. Coloración con Hematoxilina-Eosina.
Coloraciones especiales.
Es un procedimiento que se hace en casos especiales, donde no se haya aclarado en diagnóstico, debe hacerse siguiendo la inclinación o dirección del pelo. Es útil en caso de alopecias cicatrizadas o tumorales.
Los exámenes complementarios se realizan siguiendo una metodología diagnóstica, guiándose por la clínica y por los resultados de los primeros exámenes hechos.
INTRODUCCION
El pelo hace su aparición rudimentaria al final del segundo mes, comienza por las cejas y la frente.
Existe en el adulto un promedio de 500.000 pelos; cada pelo está ubicado en un folículo piloso. En el cuero cabelludo hay aproximadamente 100.000 pelos. El pelo nor-
mal consta de médula, corteza, vainas y en la parte inferior, en el bulbo, están localizadas las células germinales de la matriz.
El color del pelo obedece a pigmentos derivados de la tirosina y del triptófano.

El pelo crece a razón de 0.37 mm. diariamente. Sigue
– DERMATOLOGIA VENEZOLANA
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un curso natural de tres fases. La primera o ANAGENO es la de crecimiento, activa, dura de 3-4 años (en el cuero ca-belludo) luego viene un período de reposo, quiescente, CATAGENO de 3-4 meses y luego se cae, es el TELOGE-NO.
Los estudios realizados muestran independencia en el ciclo de cada pelo, mostrando un sinnúmero de mosaicos con probabilidades diferentes.
Se calcula un promedio de pelos de las distintas fases, de la siguiente forma:
ANAGENO ……………………….85%
CATAGENO ……………………..10%
TE LOGE NO ……………………13%

Aún no ha sido aclarado el mecanismo del ciclo del pe-lo, pero todos los estudios realizados hablan a favor de una influencia hormonal; se pierden aproximadamente 70 pelos diarios en el cuero cabelludo, los que luego son recu-perados.
Hay varios tipos de pelo: el largo, el fino y corto; el vello de más o menos 2 cm. y el peló terminal.
Hay factores fisiológicos que como la edad, el sexo y la herencia, influyen en el crecimiento y distribución del pe-lo.
DEFINICION
Alopecia significa caída del cabello, sin embargo, desde el punto de vista clínico se interpreta como falta de pelo.
CLASIFICACION
Hemos elaborado la siguiente clasificación:
I. CONGENITAS:
Estudiaremos con detalle sólo dos:

1) Alteraciones del tallo.
2) Patrón de alopecia.
II. ADQUIRIDAS:
1) Traumáticas.
2) Psicosomáticas.
a) Tricotilomanía.
b) Alopecia areata.
3) Infecciosas.
a) Micótica.

b) Bacteriana.
c) Treponematosis.
4) Tóxicas.
5) Endocrinológicas.
6) Colagenosis.
7) Tumores.
8) Misceláneas.
a) Defluvium Telógeno.
b) Pérdida difusa del cabello.

c) Alopecia cicatrizal.
d) Alopecia posterior a proceso inflamatorio.
e) Disproteinemias.
f) Anemias.
g) Liquen Plano.
h) Alopecia Parvimaculata.
i) Alopecia Mucinosa.
I. ALOPECIAS CONGENITAS
En una serie importante de casos se ha demostrado que este defecto puede ser transmitido genéticamente.

Clasificación según S. Muller: Alopecias Congénitas:
A. Universal.
B. Hipotricosis hereditaria: tipo Marie-Unna.
C. Tipos inclasificados.
D. Localizadas: aplasia cutis congénita alopecia triangular congénita.
Displasias Ectodérmicas:
A. Hidrótica.
B. Anhidrótica.
Síndromes:

A. Condiciones recesivas autosómicas.
1) Síndrome de Cockayne.
2) Síndrome de Werner.
3) Progeria.
4) Síndrome de Rotmund.
5) Síndrome de Seckel.
6) Síndrome Marinesco.
7) Síndrome de Conradi.
8) Diskeratosis congénita.

9) Hipoplasia cartílago-cabello.
10) Acrodermatitis enteropática.
11) Síndrome: Trico-Rino-Falángico.
12) Homocystinuria.
13) Ictiosis Lamelar.
14) Enfermedad de Hartnut.
15) Citrulinemia.
B. Condiciones autosómicas dominantes.
1) Paquioniquia congénica.

2) Síndrome de Hallerman-Streiff.
3) Síndrome óculo-dento-digital.
4) Síndrome de Treacher-Collins.
5) Síndrome de membrana poplitea.
C. Desórdenes dominantes ligado a X.
1) Síndrome Oro-facial-digital.
2) Incontinencia pigmenti.
3) Hipoplasia dérmica focal.
D. Desórdenes recesivos ligados a X.

Keratosis folicularis spinulosa decalvans con ophiasi.
E. Aberraciones cromosómicas.
1) Síndrome de Down trisomia 21.
2) Trisomia de A.
Alopecias asociadas con Defectos del Tallo:
1) Moniletrix.
2) Pili Torti.
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3) Síndrome de Bjornstad.
4) Tricorrexis nudosa.
5) Síndrome de Hair Kinky.
6) Síndrome de Pollit.
7) Síndrome de Brown.
8) Arginosuccinicaciduria.
Enfermedad de Netherton y sus variantes:
Alopecia común. Alopecia areata. Misceláneos.
A. Alopecia debido a Hamartomas.

B. Atriquia universal con lesiones papulares.
C. Alopecia localizada.
D. Hamartomas organoides del cuero cabelludo.
En la mayoría de los casos, la alopecia aparece en los primeros años de la vida o en la pubertad. Es permanente. Puede haber historia familiar de otros casos de alopecia y estar o no acompañada de diversos defectos genéticos, co-mo son las alteraciones de la piel, uñas, dientes, palmo plantar y cromosómicas.
1. Las alopecias con defectos del tallo del pelo constituyen un grupo de alteraciones cuyo estudio es interesan-te, ya que al observar al microscopio se ve la forma atípica del mismo, y además nos pone alerta para la investigación de otros defectos congénitos asociados.
Las principales alteraciones del tallo son:
a) Moniletrix. Aquí el pelo se nota con constricciones pe-riódicas, como un rosario. Puede aparecer en los prime-ros años de la vida, o al nacer. La alopecia generalmente es parcial. Se nota el pelo corto y con pápulas foliculares. Es de etiología desconocida y se transmite en for-ma recesiva; ataca ambos sexos. Muchos de los casos mejoran espontáneamente después de la pubertad. Se ha encontrado en algunos, aminoácidos anormales en la orina. También se le ha relacionado con problemas neu-rológicos.
b) Tricorrexis Nodosa. Se observan como pequeños nudos que al exponerse al microscopio enseñan fracturas in completas, con rajaduras longitudinales.
Pueden aparecer por traumas, tiñas capitis ‘o liquen sim-ple. Un defecto enzimático heredado ha sido sugerido como causante de la misma (deficiencia del ácido argi-nosuccínico). El cabello es corto, irregular. La enferme-dad hace su aparición alrededor de los 2 1/2 años; el ca-bello se caP o se rompe. Cuando es debida a agentes ex-ternos, tiene buen pronóstico al evitar la causa.

c) Trichoschisis. Es un desorden del tallo del cabello ca-racterizado por fracturas transversas del mismo. Se ha encontrado alteración en la composición del pelo (baja cantidad de sulfuro, trastorno de la relación cysteína/ cistyna). Puede estar asociada a retardo mental.
d) Tricorrexis invaginata. Sinónimo “Pelo en bambú”. Es una malformación nódular del tallo que se parece a un
Se ha visto, en algunos casos, hipogammaglobulinemia, como también aumento de excreción de aminoacidemia. La remisión espontánea puede ocurrir.
e) Trichonodosis. El pelo tiene como un nudo en el tallo.
f) Pili torti. El pelo es torcido, seco y a menudo roto, el pelo se nota como encrespado. Puede ser congénito o adquirido en alopecias cicatrízales o por inyecciones lo-cales. Puede estar asociada a otros defectos cutáneos como ictiosis, hiperqueratosis folicular, disqueratosis ungueal, o neurológicos.
g) Kinky hair. Puede relacionarse con moniletrix, tricorrexis nodosa, y otros defectos. Cabello corto, esparcido como el del cochino. Tiene aspecto de Pili torti o de moniletrix.
h) Trichotilosis. El cabello está rajado longitudinalmente.
i) Cabello lanudo. (wooly hair). El cabello es corrugado o rizado.
Los casos de alopecia congénita, sola o acompañada de otros defectos, deben ser siempre estudiados con deteni-miento, para tratar de encasillarlos en síndromes ya cono-cidos. La colaboración de un genetista es siempre oportuna. Los trabajos de S. Muller, A. Brown, P. Porter son re-visiones completas de obligatoria consulta.

2. Calvicie Varonil (Patrón androgénico). Es inducida, probablemente, por una influencia androgénica sobre el folículo piloso. Se transmite ligada al sexo. Existe un patrón racial. Factores tan comentados como el som-brero, la seborrea y el uso de champús no parecen tener influencia. No se ha podido demostrar daño de la vas-cularizacign en su etiología.
No debe considerarse factor de “virilidad” ningún tipo de alopecia. La mayor incidencia ocurre entre los 20 y 40 años.
El cuero cabelludo se nota liso, sin descamación; a ve-ces, sin embargo, nótase eritema. Al comienzo se ven áreas claras y puede observarse un pequeño vello en esa región.
El diagnóstico se hace distinguiéndola de otros tipos de alopecia; por la distribución, historia familiar, etc. En las mujeres es más difícil, pues se deben descartar particular-mente alopecias por factores traumáticos, psicológicos, tóxicos y endocrinológicos, etc.
Tratamiento: No hay tratamiento efectivo. Quizás lo más importante sea calmar la ansiedad, hablar con el paciente y explicarle la naturaleza de su calvicie. Puede corregirse la seborrea, si existe. El tratamiento quirúrgico, siguiendo un plan trazado de tomar pequeños trozos de las zonas pilosas del cuero cabelludo y transplantarlos a la zona calva, el resultado es poco satisfactorio ya que en la mayoría de los casos el pelo se nota como el “pelo de las muñecas”, además de lo laborioso y alto costo económico de dicho método.
Actualmente se ha usado sulfato de zinc VO, minoxidil tópico 3% con resultados variables.
Creo oportuno señalar la propaganda ilimitada que se realiza para promover cientos de productos que realmente no ejercen efecto beneficioso; y los procedimientos co-
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merciales de suplir el pelo, que además de costosos, son perjudiciales (Permatach). Este método se basa en un alambre que está unido a una peluca, pasándolo en varios sitios del cuero cabelludo.
Esto trae con mucha frecuencia infección en los sitios de contacto, generación de granuloma a cuerpo extraño y, eventualmente periostitis en huesos cercanos. Por estas ra-zones es un procedimiento que no recomendamos.
II. ALOPECIAS ADQUIRIDAS
1. Alopecias Traumáticas.
Una serie de aditamentos, con finalidades de ornato, son usados con frecuencia para el rizado del cabello o según el estilo del peinado. Estos pueden producir alopecias. AI omitir la causa desaparece el problema. De las diferentes modas de peinados pueden surgir formas alopécicas que deben ser investigadas y explicar muy bien al paciente la naturaleza de su afección. Así, puede observarse por el uso de “la cola de caballo”, por uso de rollo cilíndrico, etc., alopecias en los sitios de mayor tracción.
En este grupo se incluyen las alopecias que se observan en los recién nacidos, viéndose con más frecuencia en el área occipital la zona alopécica, la cual desaparece espon-táneamente una vez que ellos comienzan por sí solos a cambiar de posición. Además, en estos casos existe un au-mento de la fase telógena.
Luego de intervenciones quirúrgicas muy prolongadas, pueden observarse al poco tiempo zonas alopécicas que pasados de 2 a 4 meses desaparecen sin ningún tipo de tra-tamiento.
2. Alopecias de origen psicosomático.
a) Tricotilomanía.

Consiste en que una persona se arranca el pelo cons-ciente o inconsciente. Pueden quedar zonas alopécicas en el cuero cabelludo o pestañas, o en cualquier otra parte del cuerpo.
Se presenta generalmente en jóvenes; más en mujeres que en hombres. El diagnóstico se hace con un buen in-terrogatorio: ¿Ud. se acaricia mucho el pelo?, ¿Se lo arranca?, etc.
Ante estas preguntas los pacientes al principio acostum-bran a negarse pero después confirman que ellos mismos se arrancan el pelo.
El pelo se nota normal alrededor de la zona alopécica, y en ésta se ven pequeños pelos que salen normalmente, aunque con el aspecto de un corte trasquilado, no hay alteración del cuero cabelludo.
En estos casos siempre es conveniente adentrarse en la esfera psíquica del paciente: es frecuente encontrar en ellos un bajo coeficiente de inteligencia. Es recomendable hacer el tratamiento conjuntamente con un psiquiatra.
b) Alopecia Areata. Es un tipo bastante frecuente. La mayoría de las veces
aparece en el cuero cabelludo, aunque no es raro en-contrarla en otros sitios como, por ejemplo; en la barba y, a veces, simultáneamente, en varios sitios del cuerpo. La zona alopécica puede ser única o múltiple. Es de aparición brusca y generalmente se encuentra por un examen accidental de la zona. No produce síntomas, salvo la natural angustia del paciente; la piel se nota lisa, sin pelo, a veces se aprecia cierta depresión del sub-cutis; no hay eritema ni descamación. Cuando tiene cierto tiempo de evolución comienza a salir un pelo delgado, algo cano. Alrededor, el pelo es normal.
Diversas teorías tratan de explicar el origen de esta en-fermedad, a saber: teoría genética, basada en el hecho de que aproximadamente el 20% de los casos relatan una historia familiar y, además, el de haber sido vista en gemelos en forma simultánea y en el mismo sitio.
Origen psicológico: diversos autores han creído ver la aparición del cuadro obedeciendo a stress psicológico agudo.

En el trabajo de Feldman y Rondón se estudian 16 casos de alopecia areata y en 9 de ellos hubo eventos im-portantes asociados al comienzo de su enfermedad, lo cual es bastante sugestible del rol que podrían jugar las emociones que desencadenan este cuadro.
El tratamiento se hace de la siguiente forma; aplicaciones tópicas de medicamentos que produzcan cierta ru-befacción, (ej. Fonagónr, tansfurilr, etc.). Cremas este-roideas tópicas, infiltraciones de esteroides (Hidrocorti-sona, triamcinolona) en el sitio de la alopecia.
Tratamiento del problema emotivo, para el cual se re-quiere el consenso de un psiquiatra.
Se ha empleado dinitroclorobenceno local, Inosiplex VO, Minoxidil tópico.
3. Alopecias por Infecciones.
a) Infección Micótica. Tiña Capitis.
Diversos dermatofitos son capaces de infectar el cuero cabelludo, específicamente el pelo. Los agentes más co-múnmente aislados son: Microsporum canis, trichophiton tonsurans, T. Mentagrophites (var. granulosa), M. gypseum.
Las zonas de alopecia se aprecian con pelos cortos o au-sentes, descamación y eritema, con una o más placas de alopecia y puede o no haber otros sitios del cuerpo afectados. En ocasiones, se produce inflamación, pus, costras en el sitio de la lesión, y es lo que se denomina el Kerion de Celso. La tiña capitis prefiere a los niños y jóvenes.
Diagnóstico: Ante cualquier alopecia con descamación en un niño, debe ser descartada una infección por hongos.

Tomar muestra, tanto de la descamación como de los pelos infectados; sembrarlos en Sabouraud y micosel, cuyos resultados se verán, de ser positivos, entre los 10 y 15 días.
Tratamiento: En el Kerion de Celso es necesario el uso
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de antibióticos por vía sistémica (penicilina-eritromicina), compresas de antisépticos. El tratamiento del dermatofito muchas veces se logra con la aplicación de alcohol-yodo-salicílico; en otros, es necesario el uso por vía oral de griseofulvina (10 a 20 mg. por kg/día) y ketoconazol.
b) Infección bacteriana.
1. Piodermitis del cuero cabelludo.
Frecuente en niños, se inicia por traumas, general-mente por rascado, ejem, en la escabiosis.
2. Foliculitis:

La foliculitis De Calvans se caracteriza por inflamación y destrucción del folículo piloso, condicionan-do una alopecia permanente con atrofia. Al examen histológico hay formación de absceso intrafoliculares. La conducta a seguir es:
a) Hacer cultivo bacteriológico de las lesiones pustu-losas.
b) Tratamiento con soluciones locales antisépticas.
c) Antibióticos por vía parentál.
d) Descartar infección micótica o parasitaria.
c) Treponematosis – Sífilis.
En el secundarismo luético puede observarse alopecia. Esta se encuentra en varias formas clínicas. Sin embargo, la “alopecia apolillada”, constituye una forma clínica que invita, al verla, a diagnosticar sífilis. Esta consiste en ausencia de pelo en diferentes regiones del cuero cabelludo dejando zonas claras. Hay predilección por la zona posterior del cuero ca-bel ludo.
El diagnóstico diferencial se debe hacer principal-mente con la alopecia areata y la tricotilomanía.
En la mayoría de los casos, existen otros datos cl íni-cos que orientan al diagnóstico de sífilis.

La serología es reactiva en todos los casos. El trata-miento consiste en tratar la Lues.
— Penicilina procaína en monoestereato de Aluminio (PAM) (5.600.000 Uds).
— En casos de sensibilidad a la penicilina se administra: Eritromicina 2 gr/20 días Cefalosporinas 1 gr/14 días
4. Alopecia por Tóxicos.
La gran variedad de nuevos fármacos que salen al mer-cado pueden, en algunos casos, conducir a un trastorno del crecimiento del pelo (fase anágena) y de esta forma llevar a la alopecia. En este sentido recomendamos la siguiente bibliografía sobre los factores que pueden producirla. (Solomons, B.: Disorders of the Hairs and their treatment before the century, Brit. J. Dem. 78: 113-120, 1968). (Van Scott; E.J. Reinerston, R.P. and Steimuller, R. The Growing hair roots of the human scalp and morphologic changes therein following ametnopterin therapy. J. Invest.
Derm. 29: 197-204, 1957).
También se ha estudiado el papel de las radiaciones donde se sabe que dosis menores de 500 r. producen alo-pecia temporal, y dosis mayores conducen a cambios en la dermis que conllevan una alteración definitiva.
Los antimetabolitos provocan una atrofia transitoria del bulbo de gravedad variable de acuerdo a la dosis. Hay una disminución de la fase anágena.
El Talio: Se encuentra en algunos venenos para insectos y puede, en forma accidental, ser ingerido por niños, o por adultos en intentos de suicidio. La intoxicación aguda se caracteriza por dolor abdominal, trastornos del sistema nervioso central y pérdida del cabello.

En la intoxicación crónica, el pelo está corto, con franjas oscuras cerca de la matriz.
La ingestión de coco de mono (Lecytuis ollaria) árbol común en Centro y Sur América, conduce también a pérdida del cabello.
La intoxicación crónica de bismuto y arsénico puede conducir a casos de alopecia crónica.
Igualmente han sido reportados casos de alopecia por drogas antitiroideas, hipervitaminosis A, trimetadione.
5. Alopecias de origen Endocrinológico.
Los pacientes con hipopituitarismo presentan alopecia, amenorrea y piel seca.
Hipotiroidismo: En los pacientes con insuficiencia ti-roidea, se observa aumento de la fase telógena, el pelo es escaso, delgado y seco.
El diagnóstico se realiza por existir otros signos de hi-potiroidismo y, al tratarse éste, aparece repoblación de pe-lo.
Hipertiroióismo: En algunos casos se ve alopecia, no es severa y es reversible.

Diabetes: En casos mal controlados puede ocurrir alo-pecia.
6. Colagenosis. a) Lupus eritematoso.
a.1. Discoideo crónico:
Las lesiones asientan, la mayoría de las veces, en la cara, mejillas tronco y miembros superiores. Una de las regiones donde se ven con frecuencia lesiones es el cuero cabelludo; observándose placas eritematosas con discreta infiltración, atrofia, descamación, hiperqueratosis y presencia de te-langiectasias. Las lesiones en los casos crónicos producen alopecia y están situadas en cualquier parte del cuero cabelludo; sin embargo, las zonas de mayor incidencia son las fronto-parietales.
El diagnóstico se realiza por el examen clínico y se confirma en el examen histológico, donde se aprecian las lesiones características de la enferme-dad. Hiperqueratosis con tapones córneos, atrofia
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del cuerpo mucoso de malpighio, degeneración de la basal, infiltrado inflamatorio alrededor de los anexos.
En el lupus sistémico la alopecia es difusa y a ve-ces constituye la primera manifestación de la en-fermedad. Junto con otros signos como fiebre, artralgias, eritema facial, etc. Se hace el diagnóstico clínico, que debe ser sustentado con análisis de laboratorio, células LE, aerología falsa reactiva, anticuerpos antinucleares, determinación del complemento, etc.

Histología: Degeneración de la basal, edema en la dermis superior, con material febrinoide, que también se ve alrededor de los vasos. Alteraciones del colágeno y discreto infiltrado perivascular.
b) Esclerodermia Localizada.
Una o varias placas de morfea pueden observarse en el cuero cabelludo; la piel se nota indurada y en con-tacto con el cráneo, se ha fundido el tejido sub-cutá-neo. El diagnóstico se hace por la clínica y se confirma por biopsia, donde se observa en los estados pre-coces: alteración de las fibras colágenas y elásticas, infiltrado inflamatorio. En el estadio tardío: dermis engrosada, colágeno hipertrófico, y compacto engro-samiento de vasos, glándulas sebáceas y pelos ausen-tes.
7. Neoplasias. Tumores del cuero cabelludo.
En el cuero cabelludo asientan tumores con cierta fre-cuencia. Algunos benignos y malignos otros.
Ellos pueden condicionar alopecia en la zona donde se localizan. El diagnóstico de la alopecia se hace al realizar el examen clínico, donde se observa la neoformación; y el distintivo del tipo de tumor se realiza por biopsia. Los neoplasmas más frecuentes hallados son: Nevus Sebáceo de Jadassohn, Hemangiomas, granuloma piogénico y malignos: epitelioma basocelular, tumores metastásicos, siringo-cistoadenoma papilífero, cilindromas, etc.
El diagnóstico se hace por el estudio histológico.
8. Misceláneas. a) Defluvium Telógeno.
Consiste en el aceleramiento del ciclo del pelo, pro-duciendo una excesiva pérdida del cabello. Una serie de condiciones pueden producir tal eventualidad: post-parto, post-febril, problemas psicológicos, drogas, etc. Haciendo un contaje del cabello para observar en que fase se encuentran los pelos, se puede decir que hay defluvium telógeno cuando el contaje es mayor del 25%, y se sospecha cuando hay más del 20% de pelos en telógeno.

La alopecia post-febril, ya pertenece más a la historia de la medicina que a la práctica diaria. Antes de la era antibiótica y de los adelantos en la terapéutica
médica era frecuente observarla luego de prolonga-dos períodos febriles, —como en la fiebre tifoidea—. La alopecia comienza a aparecer desde dos semanas del evento hasta 3 meses después. Es difusa, no por áreas, y luego de mes y medio aparece la regenera-ción del nuevo cabello.
Post-parto: Casi todas las mujeres observan en el pe-ríodo post-parto un aumento de la pérdida del cabello, algunas han visto aparecer zonas difusas de alopecia.
Los trastornos psicológicos: Pueden producir el deflu-vium telógeno, así como también las enfermedades crónicas como la tuberculosis, la colitis ulcerosa, la leucemia, etc.
La misma consecuencia puede tener el uso de drogas como la Heparina. El diagnóstico se realiza con un buen interrogatorio; hay que descartar otras causas de alopecia y se confirma con un tricograma.
El tratamiento del defluvium telógeno consiste en quitar la ansiedad del paciente. Pueden usarse masajes en el cuero cabelludo.
b) Pérdida difusa del cabello.
Con frecuencia acuden pacientes que refieren au-mento de la caída del cabello. Los pacientes presen-tan zonas alopécicas en forma difusa; esto se ve más en las mujeres que en los hombres.
La conducta en estos casos consiste en descartar los siguientes procesos:

Endocrinológicos
Nutricionales
Intoxicación
Psíquicos
Enfermedades crónicas
No hay aumento del porcentaje del pelo en fase te-lógena. Probablemente la etiología sea debida a una alteración de funcionalismos glandulares. Pero cier-tamente, esto no ha sido establecido.
c) Alopecia cicatrizal. (Pseudo pelada de Brock). Se observan placas alopécicas en el cuero cabelludo, al comienzo presenta eritema y en la fase tard(a, atrofia.
d) Alopecia luego de proceso inflamatorio.
Una gran variedad de procesos inflamatorios agudos pueden asentar en zonas pilosas del cuerpo. Se pro-duce una inflamación y destrucción del folículo pi-loso y, como consecuencia, vemos zonas alopécicas sobre piel atrófica. La magnitud del proceso condiciona la extensión de la lesión. Generalmente los pacientes asisten cuando ya el proceso agudo no existe.

El diagnóstico se hace por el interrogatorio.
Entre las enfermedades más frecuentes que originan este tipo de alopecia están: los procesos traumáticos, infecciones bacterianas y micóticas.
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e) En algunas Disproteinemias el pelo es seco y escaso.
f) En las Anemias moderadas o deficiencias de hierro sérico se produce disminución de pelo, y éste es seco y quebradizo.
g) En el Liquen plano y en la neurodermatitis puede haber zonas de alopecia que se atribuyen al rascado,
h) Alopecia Parvimaculata.
Es muy rara. Se ha encontrado en algunos escolares; son pequeñas zonas de alopecia.

I) Alopecia Mucinosa.
Se notan placas infiltradas
ta descamación con cierto resalte folicular, y en algunos casos pruriginosas.
El diagnóstico se hace por biopsia, donde se observa: degeneración mucinosa de las células de la vaina del pelo y glándulas sebáceas, y edema intercelular formando espacios quísticos llenos de sustancia mucinosa que se pone en evidencia por coloraciones histoquímicas.
BIBLIOGRAFIA
Tomada de “Temas Dermatológicos”. Dr. A.J. Rondón Lugo. Editorial REFOLIT C.A., 126-153, 1979.

 

LA UÑA ENCARNADA ASPECTOS CLINICOS Y TRATAMIENTO(*) Dr. Antonio José ’ondó® Œugo** Dr. Luí³ Harris*** Dr. Eduardo Weiss****

RESUMEN La uñ¡ ¥ncarnada es uno de los má³ frecuentes motivos de consulta al especialista. Es de suma importancia el conocimiento de la anatomí¡ ungueal; etiopatogenia de la uñ¡ ¥ncarnada y la aplicació® ¤el tratamiento adecuado en base al estadio clí®©co. El paciente debe ser instruido en cuanto a las medidas necesarias para limitar los factores predisponentes, y así ¥vitar las recurrencias. SUMMARY In-grown nail is one of the most frequent motives for consultation of dermatology specialists. It is extremely important to know ungeal anatomy, the ehiopathogenicity of in-grown nails and the application of adequate treatment based on the clinical study. The patient should be instructed as to the measures to take for limiting predisposing factors and thus avoid relapses. PALABRAS CLAVES: uñ¡¬ encarnada.

La uñ¡¬ elemento c󲮥o, ap鮤ice epidé²­ico localizado en el dorso de los dedos, a los cuales protege y da sentido esté´©co, es objeto de una muy viriada patologí¡® La uñ¡ ¥ncarnada constituye un motivo frecuente de consulta; por lo tanto interesa conocer la anatomí¡ un-gueal, fisiopatologí¡ y conducta a se-guir ante este problema. Anatomí¡º La unidad ungueal está £onstituida por cuatro componentes epidé²­icos: la matriz, el lecho ungueal, el pliegue proximal de la uñ¡ ¹ el hiponiquio. La matriz: Localizada muy cerca del dorso de la falange, está ©ntegrada por un conjunto de c鬵las basales, las cuales progresivamente fragmentan sus n?s, condensan su citoplasma, se aplanan y unen entre sí °ara formar la

*	Trabajo realizado en el Instituto de Biomedicina, Director Dr. Jacinto Convit.
**	Jefe Secció® ƒlí®©ca. Instituto de Biomedicina.
***	Residente de Medicina Interna. Hospital Ricardo Baquero Gonzᬥz.
****	M餩co Adjunto del Servicio de Dermatologí¡®

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Granuloma importante (Estadio Ill). Extirpació® ¤el granuloma y parte interna de la lá­©na ungueal con extirpació® ¤e matriz correspondiente.		En cuanto al crecimiento de la uñ¡¬ se ha registrado un promedio de 1.9 a 4.4 mm/mes. Existen variaciones individuales y factores que incrementan su crecimiento tales como el embarazo, climas cᬩdos y la psoriasis. Por el con-trario, la inmovilizació® °rolongada, circulació® ¤eficiente, malnutrici󮬠infecciones agudas y la terapia con antimicó´©£os; retardan su crecimiento. Etiopatogenia: La uñ¡ ¥ncarnada se produce cuando la lá­©na ungueal agrede el epitelio del pliegue ungueal lateral. Ocurre má³ frecuentemente en las uñ¡³ de los pies y entre las causas má³ comunes podemos nombrar: – Corte irregular o desgarro de la lá­©na ungueal. Se produce lesió® ¤el pliegue por espí£µlas del borde lateral de la lá­©na ungueal produciendo reacció® ¡ cuerpo extrañ¯®¦lt;/font> – Calzado inc󭯤o. – Hiperhidrosis. – Sobre curvatura de la lá­©na un-gueal. – Desarrollo anormal de la uñ¡³» de origen cong鮩to. Al establecerse la lesió® ¤el pliegue ungueal, se produce un crecimiento excesivo de tejido de granulaci󮬠el cual puede o no estar cubierto de epitelio; inflamació® ¥ infecció® ³ecundaria. Clí®©ca y tratamiento: Desde el punto de vista clí®©co, se describen 3 estadios: Estadio I: Se aprecian grados variables de inflamaci󮬠dolor e hiperhidrosis. El tratamiento es conservador y consiste en elevació® ¤e la lá­©na ungueal incluida en el pliegue ungueal la-teral, colocando gasa no adherente por debajo de la misma. Se sugiere la aplicació® ¤iaria de antisé°´icos locales. Esta cura debe realizarse durante 7-14 dí¡³. Estadio II: Se caracteriza por dolor de mayor intensidad, hiperhidrosis y formació® ¤e tejido de granulació® ¡lrededor del pliegue ungueal lateral. Se puede observar exudado seropurulento secundario a la colonizació® ¢acteriana
lá­©na ungueal. El lecho ungueal: Es definido como aquella á²¥a de la uñ¡ ±ue se inicia en la l? y se extiende hasta el hiponiquio. No contribuye a la formació® ¤e la lá­©na ungueal y de-pende de ella para movilizar sus c鬵las c󲮥as distalmente. El pliegue proximal de la uñ¡º Consiste en dos capas epidé²­icas. La porció® ¤orsal que es	extensió® ¤e la epidermis del dedo y la ventral que cubre la lá­©na ungueal. La cutí£µla es la capa c󲮥a del plie-gue proximal de la uñ¡®® El hiponiquio: Es el componente má³ distal de la uñ¡® Se extiende desde el lecho ungueal y termina en el surco distal. La epider-mis del hiponiquio es idé®´ica a la epi-dermis volar y plantar.

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Una vez finalizada la extirpació® ¡frontació® ¤e las heridas con suturas.		nució® ¤el dolor postoperatorio y de las recurrencias. Conclusiones: – La uñ¡ ¥ncarnada es uno de los má³ frecuentes motivos de consulta al espe-cialista. – Es de suma importancia el conoci-miento de la anatomí¡ ungueal; etiopa-togenia de la uñ¡ ¥ncarnada y la aplica-ció® ¤el tratamiento adecuado en base al estadio clí®©co. – El paciente debe ser instruido en cuanto a las medidas necesarias para li-mitar los factores predisponentes, y así ¥vitar las recurrencias. BIBLIOGRAFIA 1. Zaias N.: The nail in health and disease. SP Medical and Scientific Books, New York, 1980. 2. Dermatologic Clinics: Symposium on The Nail. W. B. Saunders Company. Vol. 3, 3: julio, 1985. 3. Pierre, M.: The Nail. Churchill Livingstone, New York, 1981.
El tratamiento en este caso depende de la cuantí¡ del tejido de granulació®® Cuando é³´e es exuberante, se aplica ᣩdo tricloroacé´©co y se despegan los bordes colocando gasa no adherente bajo la lá­©na ungueal. Algunas veces se requiere electrocoagulació® ¹ cure-taje. Generalmente está ©ndicada la ad-ministració® ¤e antibió´©£os por ví¡ sisté­©ca. (Foto 1). Estadio III: Se incluyen todos los signos anteriores; sin embargo la dife-rencia consiste en que el tejido de gra-nulació® ³obre la lá­©na ungueal, está £ubierto por epitelio. Debido a que es prᣴicamente im-posible elevar la lá­©na ungueal por fuera del pliegue lateral, se hace indis-pensable la solució® ±uir?a. Se re-mueve la porció® ¥nterrada, en un diá­­etro de 2-5 mm. La matriz c󲮥a proximal tambié® deberá ³er extraí¤¡ para evitar formació® ¤e espí£µlas. Se cubre el defecto con antisé°´ico local y vendaje compresivo, el cual se cambia cada 3-5 dí¡³. Otro procedimiento terapéµ´ico uti-	Esquema del tratamiento efectuado.
	lizado es la cauterizació® ¤e la matriz lateral y del segmento afectado con fe-nol. Diversos estudios demuestran dismi-	4. E. Haneke: Surgical treatment of ingrow ing toenails Cutis. 37.4: 251-6, 1986. 5. Scher, R.; Norton, L.; Daniel, R.: Disorders of the nails. J. Am. Acad., Dermatol 3: 535-8, 1986.

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NUEVAS PERSPECTIVAS EN EL TRATAMIENTO DE LAS ULCERAS DE MIEMBROS INFERIORES (*) Dr. Luís Harris** Dra. Nidia M. Cirelli*** Dra. Olga Halmai*** Dr. Antonio José Rondón Lugo**** Dr. Eduardo Weiss*****
RESUMEN Las úlceras en miembros inferiores son motivofrecuente de consulta tanto para el médico generalcomo al especialista. Estas son de etiología muyvariada, tienden a infectarse secundariamente,limitan el normal desenvolvimiento del individuoafectado, a menudo refractarias al tratamiento yrequieren en muchos casos hospitalizaciónprolongada.Hasta el momento, el manejo tradicional de estapatología se ha basado en el reposo del paciente,además de medidas locales tales como eltratamiento de la infección, debidamente deltejido desvitalizado y la aplicación tópica dediversas sustancias cuya efectividad ha sidodiscutida.Nuestro propósito es revisar los métodosutilizados hasta el presente, haciendo énfasis enlos últimos avances descritos en la literatura. SUMMARY Lower limb ulcers are frequently motive for consultation, both with general physicians and dermatologists. Their etiology is varied and they frequently tend to become secondarily infected, limiting therefore normal activity of compromised individuals. They are also often resistant to treatment and in some instances require prolonged hospitalization. Up to moment, this pathology has been traditionally managed with rest and local measures such as treatment of secondary infection, extirpation of dead tissue and topic application of various substances or arguable effect. Our purpose is to revise the methods used up to the moment, with special emphasis on the last advances described in the literature. PALABRAS CLAVES: Ulceras, Cicatrización pederina, vendajes oclusivos.
A continuación mencionaremos la clasificación de las úlceras en miembros inferiores y algunos conceptos básicos sobre cicatrización. t Clasificación:1 1. Infecciosas a- Infecciones b- Treponematosis -sífilis	-buba c- Micosis -Cromomicosis -Esporotricosis -Micetomas d- Micobacterias -Tuberculosis -M. Atípicas -Hansen

*	Trabajo realizado en el instituto de Biomedicina. Director Dr. Jacinto Convit.
**	Residente de Medicina Interna del Hospital Dr. Ricardo Baquero González
***	Residente Curso de Postgrado de Dermatología.
****	Jefe Sección Clínica.
*****	Adjunto del Instituto de Biomedicina.

DERMATOLOGIA VENEZOLANA – 85 Parasitarias – Leishmaniasis – L.T.A. – L.D.A. f- Compuesta úlcera fagedénica 2. Traumas: -Traumática -Radiación -Presión 3. Vasculares -Venosa -úlcera de éstasis -Postflebítica -Arteriales -E. de Leo Buerger -Arteriosclerosis obliterante -Hipertensivas -Fístulas arterío-venosas 4. Hemoglobinopatías -Drepanocítica -Talasemia 5. Metabólicas -Diabetes 6. Autoinmunes -Lupus Eritematoso -Artritis Reumatoidea -Vasculitis -Pyoderma gangrenoso 7. Misceláneas -Necrosis -Mal perforante plantar -latrogénicas 8. Neoplásicas -Sarcoma de Kaposi -Linfoma -Epitelioma espinocelular II. Cicatrización El proceso de cicatrización consta de tres etapas: Infla- mación, reepitelización y fibroplasia.2,6 Inflamación Una vez que se produce pérdida de sustancia y subse- cuentemente lesión vascular, se liberan factores vasoacti- vos y constituyentes sanguíneos, activando el mecanismo de coagulación, agregación plaquetaria, sistema del com- plemento y sustancias quimiotácticas (calicreína, fibrino- péptido, C5a, leucotrienos, péptidos bacterianos, sustan- cias de origen plaquetario), que atraen neutrófilos y mo- nocitos al área afectada. Reepitelización Los queratinocitos migran y promeran inducidos por modificaciones en la estructura de la membrana basal y – las chalonas. La membrana basal sólo se rehace cuando cesa la migración de las células epidérmicas. Este movimiento sucede sobre una matriz de fibronectina. Fibroplasia Consiste en la formación del tejido de granulación. Se inicia con la llegada de los macrófagos, los cuales son pri- mordiales ‘para el proceso cicatriza¡. Sus funciones son Liberación de sustancias quimiotácticas para otros macró- fagos. Atracción y activación de fibroblastos. Inducción de la neovascularización. Fagocitosis y remodelación del colágeno.2/3 Existen algunos factores que modifican el proceso de cicatrización. Entre éstos, los más importantes son: a. Nutrientes: El déficit de proteína conlleva a retardo de la cicatrización en todas sus etapas. b. Vitaminas: Las vitaminas C, vitamina A, piridoxina y Riboflavina son requeridos para una adecuada cicatriza- ción, siendo la vitamina C, la más importante e Indis- pensable para la hidroxilación de la prolina y lisina y la restitución de la fuerza tensil. c. Iones: El magnesio actúa como cofactor de un sinnú- mero de reacciones enzimáticas en la síntesis del colá- geno. El zinc forma parte de las polimerasas del DNA y RNA en la síntesis de polipéptidos y colágenos 4 El hierro es requerido para la hidroxilación de la prolina y lisina. El cobre es indispensable en el proceso de enlaces covalentes entre las moléculas polimerizadas de co- lágeno. El manganeso interviene en la glicosilación del tropocolágeno y en la síntesis de los glicosaminoglica- nos. . d. Corticoides: Los esteroides poseen efectos deletéreos sobre lesiones en proceso de granulación; principalmen- te los fluorinados. e. Contaminación bacteriana: La contaminación severa (inóculos mayores de 106 x cc) deteriora la cicatrización. Las bacterias se apropian del oxígeno y de los nutrientes produciendo ácido láctico, disminuyendo el ph, ocasionando lisis celular y liberación de toxinas, con lo cual se prolonga la respuesta inflamatorias f. Medicamentos: Numerosas drogas poseen efectos teóri- cos o reales favoreciendo o no el proceso de cicatriza- ción. III. Consideraciones terapéuticas En el esfuerzo medico por alcanzar una rápida o por lo menos adecuada cicatrización se han empleado numerosos medicamentos. Entre éstos, los antisépticos locales, anti- bióticos y vitaminas tópicas, dextranómeros, peróxido de benzoilo, vasodilatadores locales, etc., se han utilizado con resultados variables. 1. Antisépticos Locales: Con el objeto de aminorar la pro- liferación bacteriana y sus efectos deletéreos. El hexa- clorofeno, compuestos de amonio cuaternario, clorhexi dina, alcohol y violeta de genciana alcohólica, deben evitarse, ya que son citotóxicos e inhiben la cicatrización. Las iodinas jabonosas son aconsejables a una concentración menor del 2%, además del uso de peróxido de hidrógeno (agua oxigenada) en la limpieza de lesiones ulcerosas. – DERMATOLOGIA VENEZOLANA 86

2. Antibióticos Tópicos: La neomicina, gentamicina y los nitrofuranos, no son recomendables por su marcada ca-pacidad sensibilizante. Se han obtenido efectos benefi-ciosos con el uso de sulfadiazina argéntica, posterior a la limpieza de la úlcera con solución antiséptica. Sin embargo, es indispensable realizar cultivo de la secre-ción y tratamiento específico de acuerdo al antibiograma. 3. Peróxido de Benzoilo: La suspensión de peróxido de benzoilo al 20% en una loción base, incrementa sus-tancialmente la rata de reepitelización, estimula pro-ducción de tejido de granulación y además posee una acción bacteriostática.7 4 Dextranómeros (Debrisan®): Es un producto en forma de microesferas secas, de gran poder hidrófilo, de esta manera el exudado de las úlceras es absorbido, lo cual condiciona la superficie de las úlceras para tratamiento posterior. En estudios comparativos, no ha demostrado ser superior al tratamiento convencional.8 5. Vitaminas Tópicas: Han demostrado no ser efectivas en el tratamiento de las úlceras. 6. Esteroides Tópicos: Están formalmente contraindica-dos, ya que retardan la cicatrización en todas sus eta-pas. 7. Colagenasa (Iruxol®): Producto fibrinolíticu que se ha utilizado para el debridamiento de pseudomembranas que recubren la superficie de la lesión, permitiendo así una mejor granulación. 8. Otras medidas: Se han empleado vasodilatadores loca-les, como parches de Nitroderm®, con la finalidad de incrementar el flujo sanguíneo El oxígeno hiperbárico es otra medida utilizada para la cicatrización de las úlceras, tratando de estimular la re- epitelización. Se requieren estudios controlados para valorar su eficacia.913 VENDAJES Se han aplicado vendajes oclusivos de distinta naturale-za, desde la gasa convencional hasta los vendajes semisintéticos, basados en el principio de que la presencia de humedad en la superficie de la úlcera, incrementa la velocidad de reepitelización en comparación con aquéllas expuestas al aire.10/11/12/13 Sofratul: Es uno de los vendajes más utilizados, consiste en una compresa de gasa cubierta por una ligera capa de lanoparafina impregnada con soframicina al 1%. Existen 3 tipos básicos de curas oclusivas semisintéticas: 1. Poliuretanos (Op-Site®, Tegaderm®, Confeel-ulcus®), 2. Hidrofílicos (Duo-Derm, Vigilan, Eps-lock, Syñthadem®) 3. Compuestos laminados (Biobrane) Las ventajas son cicatrización rápida, reducción del dolor, aislamiento, aumento en el intervalo de las curas y mejor resultado cosmético. Entre las desventajas, hallamos, acumulación de pus,

hematoma o seromas, infecciones silentes, trauma de la piel adyacente. Recientemente se ha introducido un nuevo producto, Confeel-Ulcus®, el cual está siendo sometido a estudios clínicos para valorar su eficacia. BOTA DE UNNA Vendaje a base de gelatina de zinc. El tipo de bota usa-da puede ser una de las preparadas comercialmente con o sin vendaje elástico agregado para su refuerzo. Es preferible aplicar la bota después de haber elevado las piernas y de haberse disminuido el edema. Es esencial la aplicación uniforme de la misma, de lo contrario, la fric-ción puede provocar molestia al individuo. Esta se mantiene por lo menos una semana, aunque puede ser necesario el reemplazo temprano, si existe mucha secreción. No debe ser aplicada cuando hay extenso rezumamien-to agudo, pero si existe infección activa, una pequeña ven-tana puede abrirse en la bota, para observar el área afecta da.9/14 Tratamiento Quirúrgico Un principio elemental en el tratamiento de las úlceras es que el tejido desvitalizado debe ser removido para pro-mover la cicatrización. Para acelerar este proceso, se han realizado diferentes tipos de injertos tales como, injertos en estampilla, injertos con dermatomo, e. injertos provenientes de cultivos de queratinocitos. El desarrollo de nuevas técnicas de cultivo de células epidérmicas, ha permitido el injerto de las mis-mas en úlceras de variadas etiologías. Numerosas capas epidérmicas pueden ser cultivadas a partir de una pequeña biopsia del mismo paciente o de un donante y aplicarse so-bre el lecho de la úlcera, obteniéndose resultados promete-dores. 15/16 Pederina Es una sustancia tóxica obtenida desde 1952 en estado cristalino puro, de los insectos coleópteros de la familia Staphilinidae, Paederus fuscipes. Esta sustancia a dosis muy baja, estimula el crecimiento del tejido, pero hasta el momento no se encuentra una explicación satisfactoria so-bre su acción terapéutica. Actualmente, se está realizando un protocolo de estu-dio, en pacientes con úlceras de distintas etiologías, con el fin de comprobar la eficacia del producto en tales lesiones. RESUMEN 1) Es necesario el estudio integral del paciente que presenta úlceras en miembros inferiores, con el fin de realizar un diagnóstico etiológico acertado y aplicar el tratamiento específico. 2) Los productos empleados para el tratamiento deben ser: previamente evaluados, mediante estudios comparati-vos, para asegurar la eficacia terapéutica del medica-mento. 3) Se requieren nuevos estudios que confirmen la eficacia

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de los múltiples medicamentos que hasta el momento están disponibles. 4) Es de suma importancia la educación del paciente con relación a medidas higiénicas, reposo y vigilancia por parte del especialista. 5) Es indispensable la participación de un equipo multi disciplinario con el propósito de brindar un tratamiento racional al paciente. BIBLIOGRAFIA 1. Rondón, A. J.: Temas Dermatológicos. Editorial Refolit, Caracas. 1979. 2. Clark, J.: Cutaneous Tissus Repair. Basic Biologic considerations. J. Am. Acad. Dermatol. 13:701-723, 1985. 3. Knighton, D.; Silver, I.; Hunt, T.: Regulations of wound-Healing angiogenesis. Effect of oxigen gradients and inspired oxigen concentration. Surgery. 90: 262-269, 1981. 4. Stromberg, E.; Agren, M.: Topical zinc oxide treatment improves arterial and venous leg ulcers. Br. J. of Dermatology 3-461-468, 1984. 5. Bucknall, T. E.: The effect of local infection upon wound healing an experimental study. Br. J. Surg. 67: 851-855, 1980. 6. Wound Healing. Clinics in Dermatology. Lippincott Philadelphis. July-Sep., 1984. 7. Alvarez, O.; Mertz, P.; Eaglstein, W.: Benzoil Peroxide and epidermal wound Healing. Arch. Dermatol. 119: 222-225, 1983. 8. Rondón, A. J.; Pimentel, L.; Romero, P.; Crespo, H.: Estudio comparativo de Dextranómero y tratamiento convencional en

úlceras de Miembros Inferiores. Derm. Ven. 18: 199-205, 1980. 9. Olsen, T.: Peripheral vascular diseases and vascular-related diseases em Moschella and hurley (ad): Dermatology, Saunders Company. Second Edition. 10-42-1049, 1985. 10. Lingner, C.; Rolstad, B.; Wetherill, K.; Danielson, S.: Clinical trial of A moisture vapor permeable dressing on superficial pressure sores. Journal of enterostonal therapy. 2: 147-149, 1984. 11. Eaglstein William: Experiences with biosynthetic dressing. J. AM. Acad. Dermatol. 12: 434-440,1985. 12. Varghere, C.; Balin, A.; Carter, M.; Caldwell, D.: Local environment of cronic wounds under synthetic dressing. Arch. Dermatol. 122: 52-57, 1986. 13. Jones, H.; Grattan, M.; Simpson, R.: Kennedy, C.: Comparision of a Hidrocolloid dressing and paraffin ganze in the treatment of venous ulcers. Br. J. Dermatol. 118: 425-427, 1988. 14. Boulton, A.: Bowker, J., Gadia, M.; Lemerman, R.: Use of plaster casts in the Management of diabetic neuropathic foot ulcer. Diabetes care. 9. 149-152, 1986. 15. Herton, J.; Caldwell, D.; Biozes, D.; Balir., A.; Carter, M.: Grafting of skin ulcers with cultured autologous epidermal cells. J. AM. Aced. Dermatol. 14: 399-405, 1986. 16. Leigh, J.; Piinkis, P.; Narsariz, H.; Phillips. T.: Treatment of cronir venous ulcers with sheets of cultures allogenic keratinocytes. Br. J. Dermatol. 117. 591-597, 1987. 17. Leigheb, G.; Moroni, P.; Pavan, M.: New results of the application of pederin to ulcerative skin lesions (Preliminary note), pubblicazioni dell Instituto di Entomología dell’ Universitá di Pavia, 1982.

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HOMENAJE A MARTIN VEGAS

Dr. Antonio José Rondón Lugo*

Una vida fecunda y fructífera vivió

el Dr. Martín Vegas, quien había

nacido un 23 de marzo de 1896 en la

ciudad de Caracas. Fue, en el sentido

total de la palabra, un ilustre ciudadano.

Ya a los 22 años se gradúa de

médico y hace su primer ejercicio profesional

en las minas de Guanaco, luego

parte a Francia, cuna de la ciencia

médica del momento, donde realiza

estudios de especialización en dermatología

y1 sifilografía, además de microbiología

en el famoso Hospital San

Luis.

Fue un eminente y notorio dermatólogo.

Cuatro tópicos destacaron en

sus trabajos e investigaciones: La Buba,

trepanomatosis que diezmaba a la

población venezolana, principalmente

aquella de menores recursos, son úlceras

de difícil curación y fácil contagio. Por

su metodología y organización sanitaria,

con una campaña eficaz logra la

erradicación en el país. El carate,

trepanomatosis caracterizada por

manchas bizarras en la piel.

Viajó por el Territorio Amazonas, donde

estudió y trató a la población indígena,

allí se compenetró con la naturaleza y

fueron frecuentes sus viajes al mismo

territorio; su casa en Caracas se llamó

“Autana”, en recuerdo de las bellezas de

la zona. Las enfermedades venéreas (hoy

día se llaman de transmisión sexual).

Crea la División de Venereología,

organiza y entrena personal cuya

función ha sido el despistaje y

tratamiento de estas dolencias, y su

doctrina docente y organizativa aún

perdura. La lepra, enfermedad milenaria

caracterizada por lesiones en la piel y

nervios periféricos, fue allí donde con

ahínco en las leproserías estudia a los

pacientes y logra producir el aceite de

chalmugra, que consistía en el

tratamiento de dicha enfermedad; otro

hecho relevante en esas actividades

dermatológicas fue el trabajo en equipo y

la formación de alumnos que continuaran

su obra. En lepra destaca el Dr.

Jacinto Convit, quien logra el sueño de

la creación de una vacuna preventiva y

curativa contra el Hansen y

otra mezcla a base de promastigotes y

micobacterium tuberculoso, efectiva en la

curación de la leishmaniasis. El Dr.

Rafael Medina, su amigo de tertulias,

quien se destaca en el campo sanitario de

las enfermedades venéreas, y así

muchos otros distinguidos que han

ocupado puestos importantes en la

medicina venezolana. Fue jefe de la

Cátedra de Dermatología y posteriormente

de la Facultad de Medicina de la

UCV. Fue fundador y primer presidente

de la Sociedad Venezolana de Dermatología,

y figuraba como Presidente

Honorario de dicha asociación; en su

honor se instituyó la conferencia “Martín

Vegas”, tema principal en las reuniones

anuales que ha sido dictada por

eminentes personalidades venezolanas y

extranjeras.

Fue en una oportunidad candidato a

la Presidencia de la República.

Este perínclito ciudadano constituye

un buen ejemplo para la juventud y para

el país, se trató de un ciudadano

honrado, trabajador y estudioso.

* Ex-presidente de la Sociedad Venezolana de Dermatología.

REVISION DE LIBROS

MICOLOGIA MEDICA BASICA. Alejandro Bonifaz.

Francisco Méndez Cervantes. Cubierta de papel,

459 páginas, numerosas fotografías en blanco y

negro.

Valiosa adición a la bibliografía médico-micológica

latinoamericana es esta obra del joven profesor mexicano

A. Bonifaz. Cubre todos los aspectos de la disciplina y

los enfoca desde el punto de vista latinoamericano con

el resultado de ser más útil a nuestros estudiosos que las

obras similares compuestas por autores de otras regiones.

Hay infinitos puntos en que lo expresado por

Bonifaz difiere de lo opinado por este revisor; entre

tales puntos están el uso de “espora” por “conidia” y el

de “doble membrana” por “doble contorno” refiriéndose

a la pared celular de los hongos. Sin embargo,

no dudo en recomendar la adopción de este libro como

texto para nuestros estudiantes de medicina y

bioanálisis, los cursantes de post-grado de dermatología

y aquellas personas interesadas en ampliar sus

conocimientos en micología médica. Entre las referencias

bibliográficas está bien representada la literatura

latinoamericana. Las fotografías son todas en blanco y

negro, pero casi todas son nítidas e ilustrativas.

Dante Borelli